肥胖病，對于大家來說是一個并不陌生的字眼。但是痛性肥胖病，很多人便不太了解了。也許很多人會誤以為這是同一種疾病，其實不然。痛性肥胖病為一種少見的婦女絕經(jīng)后期疾病，這種疾病的患者通常有多種多樣的臨床癥狀，一般是比較痛苦的。那么，這個疾病是由哪些因素引起的呢？

1、遺傳因素

痛性肥胖者多有家族史。常常父母有痛性肥胖子女也出現(xiàn)痛性肥胖。有人統(tǒng)計父親或母親僅一方肥胖，其子女肥胖約占40%左右；父母雙方肥胖，其子女肥胖約占60%左右。遺傳因素造成的肥胖常自幼發(fā)胖，且伴有高脂血癥或高脂蛋白血癥。

2、神經(jīng)精神因素

實驗及臨床中證實下丘腦在高級神經(jīng)調(diào)節(jié)下有調(diào)節(jié)食欲的中樞，其中腹內(nèi)側(cè)核為飽食中樞（又稱厭食中樞），興奮時有飽感而食欲減退，抑制時食欲大增。腹外側(cè)核為食餌中樞（又稱嗜食中樞），興奮時食欲旺盛，抑制時則厭食或拒食。正常情況下二者相互調(diào)節(jié)，相互制約，當二者功能紊亂時，飽食中樞抑制或食餌中樞興奮均可提高食欲而致肥胖。此外，食餌中樞功能受制于精神狀態(tài)，迷走神經(jīng)興奮而胰島素分泌增多時，常出現(xiàn)食欲亢進；精神過度緊張而交感神經(jīng)興奮或腎上腺素能神經(jīng)受刺激時，食欲受抑制。腹內(nèi)側(cè)核為交感神經(jīng)中樞，腹外側(cè)核為副交感神經(jīng)中樞，二者在本癥發(fā)病機理中起著重要作用。

3、內(nèi)分泌因素

痛性肥胖者胰島素分泌偏多，促進脂肪合成抑制脂肪分解，另一方面肥胖者又存在胰島素抵抗，脂肪細胞膜上胰島素受體較不敏感，脂肪細胞上單位面積的胰島素受體密度減少，也促進脂肪合成。進食過多可通過對小腸的刺激產(chǎn)生過多的腸抑胃肽，腸抑胃肽刺激胰島β細胞釋放胰島素，同樣促進脂肪合成。隨年齡增高甲狀腺功能、性腺功能亦趨低下時，脂肪代謝發(fā)生紊亂，體內(nèi)脂肪分解減慢而合成增多，使脂肪堆積。