一、臨床表現(xiàn)

　　(一)一般表現(xiàn)　腦力與體力衰退，觸診體表動脈如顳動脈、橈動脈、肱動脈等可發(fā)現(xiàn)變寬、變長、紆曲和變硬。

　　(二)主動脈粥樣硬化　大多數(shù)無特異性癥狀。叩診時可發(fā)現(xiàn)胸骨柄后主動脈濁音區(qū)增寬;主動脈瓣區(qū)第二心音亢進而帶金屬音調(diào)，并有收縮期雜音。收縮期血壓升高，脈壓增寬，橈動脈觸診可類似促脈。X線檢查可見主動脈結(jié)向左上方凸出，主動脈擴張與扭曲，有時可見片狀或弧狀的斑塊內(nèi)鈣質(zhì)沉著影。

　　主動脈粥樣硬化還可形成主動脈瘤，以發(fā)生在腎動脈開口以下的腹主動脈處為最多見，其次是主動脈弓和降主動脈。腹主動脈瘤多因體檢時查見腹部有搏動性塊腫而發(fā)現(xiàn)，腹壁上相應(yīng)部位可聽到雜音，股動脈搏動可減弱。胸主動脈瘤可引起胸痛、氣急、吞咽困難、咯血、聲帶因喉返神經(jīng)受壓而麻痹、氣管移位或阻塞、上腔靜脈和肺動脈受壓等表現(xiàn)。X線檢查可見主動脈的相應(yīng)部位增大;主動脈造影可顯示出梭形或囊樣的動脈瘤。二維超聲顯像、電腦化X線斷層顯像、磁共振斷層顯像可顯示瘤樣主動脈擴張。主動脈瘤一旦破裂，可迅速致命。動脈粥樣硬化也可形成夾層動脈瘤，但較少見。

　　(三)冠狀動脈粥樣硬化　可引起心絞痛、心肌梗塞以及心肌纖維化等，將在下節(jié)詳述。

　　(四)腦動脈粥樣硬化　腦缺血可引起眩暈、頭痛與昏厥等癥狀。腦動脈血栓形成或破裂出血時引起腦血管意外，有頭痛、眩暈、嘔吐、意識突然喪失、肢體、癱瘓、偏盲或失語等表現(xiàn)(詳見“急性腦血管病”)。腦萎縮時引起癡呆，有精神變態(tài)，行動失常，智力及記憶力減退以至性格完全變化等癥狀(參見“腦動脈硬化伴發(fā)的精神障礙”)。

　　(五)腎動脈粥樣硬化　臨床上并不多見，可引起頑固性高血壓，年在55歲以上而突然發(fā)生高血壓者，應(yīng)考慮本病的可能。如有腎動脈血栓形成，可引起腎區(qū)疼痛、尿閉以及發(fā)熱等。

　　(六)腸系膜動脈粥樣硬化　可能引起消化不良、腸道張力減低、便秘與腹痛等癥狀。血栓形成時，有劇烈腹痛、腹脹和發(fā)熱。腸壁壞死時，可引起便血、麻痹性腸梗阻以及休克等癥狀。

　　(七)四肢動脈粥樣硬化　以下肢較為多見尤其是腿部動脈，由于血供障礙而引起下肢發(fā)涼、麻木和間歇性跛行，即行走時發(fā)生腓腸肌麻木、疼痛以至痙攣，休息后消失，再走時又出現(xiàn);嚴重者可有持續(xù)性疼痛，下肢動脈尤其是足背動脈搏動減弱或消失。動脈管腔如完全閉塞時可產(chǎn)生壞疽(參見“閉塞性動脈硬化”)。

　　二、病理

　　本病發(fā)展到相當程度，尤其有器官明顯病變時診斷并不困難，但早期診斷很不容易。年長病人如檢查發(fā)現(xiàn)血脂增高，動脈造影發(fā)現(xiàn)血管狹窄性病變，有利于診斷本病。

　　【病理改變】動脈粥樣硬化的病理變化主要累及體循環(huán)系統(tǒng)的大型彈力型動脈(如主動脈)和中型肌彈力型動脈(以冠狀動脈和腦動脈罹患最多，肢體各動脈、腎動脈和腸系膜動脈次之，脾動脈亦可受累)，而肺循環(huán)動脈極少受累。病變分布多為數(shù)個組織和器官同時受累，但有時亦可集中在某一器官的動脈，而其他動脈則正常。最早出現(xiàn)病變的部位多在主動脈后壁及肋間動脈開口等血管分支處;這些部位血壓較高，管壁承受血流的沖擊力較大，因而病變也較明顯。

　　正常動脈壁由內(nèi)壁、中膜和外膜三層構(gòu)成。內(nèi)膜由單層內(nèi)皮細胞、結(jié)締組織和有孔的內(nèi)彈力板組成，在內(nèi)皮細胞和彈力板之間(也稱內(nèi)皮下層)，除結(jié)締組織外，尚有平滑肌細胞和基質(zhì)(包括酸性蛋白多糖、可溶性蛋白、脂質(zhì)、葡萄糖和電解質(zhì)等)。兒童時期平滑肌細胞極其少見，隨年齡的增長內(nèi)膜平滑肌細胞及基質(zhì)成份逐漸積聚。在肌彈力型動脈中，中膜幾乎全由斜行的平滑肌細胞構(gòu)成，并有數(shù)量不定的膠原、彈力纖維和糖蛋白等環(huán)繞平滑肌細胞，其形態(tài)一般不隨年齡而改變。外膜包含纖維母細胞，此外尚有膠原、糖蛋白，并夾雜平滑肌細胞。外膜與中膜間還分隔著一層不連續(xù)的外彈力板。發(fā)生動脈粥樣硬化時，動脈壁出現(xiàn)脂質(zhì)條紋、纖維斑塊和復(fù)合病變?nèi)N類型的變化。

　　(一)脂質(zhì)條紋病變　為早期的病變，常見于青年人，局限于動脈內(nèi)膜，呈現(xiàn)數(shù)毫米大小的黃色脂點或長度可達數(shù)厘米的黃色脂肪條紋。其特征是內(nèi)膜的巨噬細胞和少數(shù)平滑肌細胞呈灶性積聚，細胞內(nèi)外有脂質(zhì)沉積。脂質(zhì)成分主要是膽固醇和膽固醇酯，還有磷脂和甘油三酯等;由于脂質(zhì)條紋屬平坦或僅稍高出內(nèi)膜的病變，故不使受累的動脈阻塞，不引起臨床癥狀，其重要性在于它有可能發(fā)展為斑塊。

　　(二)纖維斑塊病變　為進行性動脈粥樣硬化最具有特征性的病變，一般呈淡黃色，稍隆起而突入動脈腔內(nèi)或圍繞血管分支的開口處，引起管腔狹窄。此種病變主要由內(nèi)膜增生的結(jié)締組織和含有脂質(zhì)的平滑肌細胞、巨噬細胞所組成。脂質(zhì)主要是膽固醇和膽固醇酯，細胞外周由脂質(zhì)、膠原、彈力纖維和糖蛋白圍繞。病灶處纖維組織增生形成一纖維膜，覆蓋于深部大量脂質(zhì)之上，脂質(zhì)沉積物中混有細胞碎片和膽固醇結(jié)晶。斑塊體積增大時，向管壁中膜擴展，可破壞管壁的肌纖維和彈力纖維而代之以結(jié)締組織和增生的新生毛細血管。脂質(zhì)沉積較多后，其中央基底部常因營養(yǎng)不良發(fā)生變性、壞死而崩解，這些崩解物與脂質(zhì)混合形成粥樣物質(zhì)，是為粥樣斑塊或粥樣瘤。

　　(三)復(fù)合病變　為纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化季會壁血栓所形成。粥樣斑塊可因內(nèi)膜表面破潰而形成所謂粥樣潰瘍;破潰后粥樣物質(zhì)進入血流成為栓子，破潰處可引起出血，潰瘍表面粗糙易產(chǎn)生血栓，附壁血栓形成又加重管腔的狹窄甚至使之閉塞。在血管逐漸閉塞的同時，也逐漸出現(xiàn)來自附近血管的側(cè)支循環(huán)，血栓機化后又可以再通，從而使局部血流得以部份恢復(fù)。復(fù)合病變還有中膜鈣化的特點。

　　受累動脈彈性減弱，脆性增加，易于破裂，其管腔逐漸變窄甚至完全閉塞，也可擴張而形成動脈瘤。

　　視受累的動脈和側(cè)支循環(huán)建立情況的不同，本病可引起整個循環(huán)系統(tǒng)或個別器官的功能紊亂：

　　1.主動脈因粥樣硬化而致管壁彈性降低，當心臟收縮時，它暫時膨脹而保留部份心臟所排出血液的作用即減弱，收縮壓將升高而脈壓增寬。主動脈形成粥樣硬化性動脈瘤時，管壁為纖維組織所取代，不但失去緊張性而且向外膨隆。這些都足以影響全身血流的調(diào)節(jié)，也加重心臟的負擔。

　　2.內(nèi)臟或四肢動脈管腔狹窄或閉塞，在側(cè)權(quán)循環(huán)不能代償?shù)那闆r下，使器官和組織的血液供應(yīng)發(fā)生障礙，產(chǎn)生缺血、纖維化或壞死。如冠狀動脈粥樣硬化可引起心絞痛、心肌梗塞或心肌纖維化;腦動脈粥樣硬化引起腦萎縮;腎動脈粥樣硬化引起高血壓或腎臟萎縮;下肢動脈粥樣硬化引起間歇性跛行或下肢壞疽等。

　　3.動脈壁的彈力層和肌層被破壞，使管壁脆弱，在血壓波動的情況下易于破裂出血。以腦動脈破裂引起腦血管意外和動脈瘤破裂死亡為多見。

　　本病病理變化進展緩慢，明顯的病變多見于壯年以后，但明顯的癥狀多在老年期才出現(xiàn)。據(jù)病理解剖資料，我國人同等程度的主動脈粥樣硬化病理變化較歐美人平均晚發(fā)生10～15年，同等程度的冠狀動脈粥樣硬化病理變化則晚發(fā)生約15～20年。

　　現(xiàn)已有不少資料證明，實驗動脈的動脈粥樣硬化病變，不論在早期或晚期，在用藥物治療和停止致動脈粥樣硬化飼料的一段時間內(nèi)病變可以消退。

　　腦動脈硬化是中老年人常見的慢性退行性病變，但多數(shù)患者的臨床癥狀并不明顯，因此家人要多留意中老年人的5種變化，以及早發(fā)現(xiàn)腦動脈硬化癥狀。

　　1.經(jīng)常性頭昏(頭部有緊箍和壓迫感)，頭痛，常伴有耳鳴，視物不清。

　　2.入睡難、易醒、多夢，或睡覺過多，易困。

　　3.記憶力下降，主要是對日期、數(shù)字和最近發(fā)生的事情容易忘記，對往事卻記得很清楚。

　　4.綜合判斷能力下降，對新事物的領(lǐng)悟能力減退，工作效率降低。

　　5.性格改變，易激動、易發(fā)脾氣，缺乏自制力，逐漸對熟人、同事缺乏熱情，對周圍事物缺乏興趣。

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