1、免疫復合物沉積在腎小球上皮細胞：

上皮細胞受到損傷，其表面的C3b受體會進一步誘使大量免疫復合物沉積至上皮下，導致膜型腎病的產(chǎn)生。如果光學顯微鏡下僅有腎小球上皮細胞腫脹，電子顯微鏡下可見上皮細胞足突廣泛融合變平，則為微小病變腎病，絕大多數(shù)病例預后良好。

2、免疫復合物沉積在腎小球系膜區(qū)：

大量的免疫復合物沉積腎小球系膜區(qū)，吸引炎性介質浸潤，產(chǎn)生炎性反應。導致腎臟系膜細胞損傷，使系膜細胞增殖、收縮。系膜細胞增生、系膜基質增多，這就是系膜增生性腎小球腎炎，此時如果再有內(nèi)皮細胞的增生，就是毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。隨著細胞分泌的介質、基質增多，毛細血管管腔狹窄，造成缺血缺氧，同時系膜細胞在炎性介質與基質的作用下表型轉化為肌成纖維細胞，大量細胞外基質產(chǎn)生，病情惡化，腎臟纖維化進展；系膜細胞收縮，導致濾過面積較少，濾過的分數(shù)降低，基底膜受到損傷，通透性增加，有用物質漏出；再有系膜細胞的吞噬功能下降，使得免疫功能下降，大分子物質不能被吞噬，大量堆積最終使得系膜細胞表型轉化為肌成纖維細胞，分泌不易被降解的ECM，健康腎臟功能的細胞逐步喪失。總之，受損的系膜細胞在腎臟纖維化中占據(jù)了中心位置。隨著損傷細胞的擴大和蔓延，腎臟的健康腎單位愈少，腎臟纖維化逐步進展。

3、免疫復合物沉積在腎小球內(nèi)皮下：

正常健康的腎小球內(nèi)皮細胞有其正常的功能，當內(nèi)皮細胞受到損傷，結構發(fā)生變化，功能也相應的產(chǎn)生變化。受損后的內(nèi)皮細胞抗凝活性下降，促進了血小板的粘附與聚集，導致腎小球毛細血管微血栓形成，局部缺血缺氧；再者由于受損，NO（一氧化氮）、PGI2（前列環(huán)素）等血管擴張因子減少，分泌的血管緊張素增加，導致血管收縮，產(chǎn)生腎內(nèi)高壓；此外，受損后電荷濾過屏障產(chǎn)生障礙，基底膜受傷通透性增加。內(nèi)皮細胞受損后的三種結果交互作用，進一步導致腎臟局部微循環(huán)障礙，部分腎小球硬化，并出現(xiàn)血尿、蛋白尿等臨床表現(xiàn)。