生活中很多人都知道，腎小球腎炎是腎病的一種，嚴重者會導致腎功能衰竭，腎炎腎病一般早期癥狀不明顯，到了晚期腎功能衰竭，危害病人的生命。腎小球腎炎分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種，下面我們聽聽專家是如何介紹的，原發(fā)性腎小球腎炎的發(fā)病機理。

　　腎小球腎炎的三大發(fā)病機理，專家給出如下解釋：

　　1、免疫復合物沉積在腎小球上皮細胞：

　　上皮細胞受到損傷，其表面的C3b受體會進一步誘使大量免疫復合物沉積至上皮下，導致膜型腎病的產(chǎn)生。如果光學顯微鏡下僅有腎小球上皮細胞腫脹，電子顯微鏡下可見上皮細胞足突廣泛融合變平，則為微小病變腎病，絕大多數(shù)病例預后良好。

　　2、免疫復合物沉積在腎小球系膜區(qū)：

　　大量的免疫復合物沉積腎小球系膜區(qū)，吸引炎性介質浸潤，產(chǎn)生炎性反應。導致腎臟系膜細胞損傷，使系膜細胞增殖、收縮。系膜細胞增生、系膜基質增多，這就是系膜增生性腎小球腎炎，此時如果再有內皮細胞的增生，就是毛細血管內增生性腎小球腎炎。隨著細胞分泌的介質、基質增多，毛細血管管腔狹窄，造成缺血缺氧，同時系膜細胞在炎性介質與基質的作用下表型轉化為肌成纖維細胞，大量細胞外基質產(chǎn)生，病情惡化，腎臟纖維化進展;系膜細胞收縮，導致濾過面積較少，濾過的分數(shù)降低，基底膜受到損傷，通透性增加，有用物質漏出;再有系膜細胞的吞噬功能下降，使得免疫功能下降，大分子物質不能被吞噬，大量堆積最終使得系膜細胞表型轉化為肌成纖維細胞，分泌不易被降解的ECM，健康腎臟功能的細胞逐步喪失?？傊?，受損的系膜細胞在腎臟纖維化中占據(jù)了中心位置。隨著損傷細胞的擴大和蔓延，腎臟的健康腎單位愈少，腎臟纖維化逐步進展。

　　3、免疫復合物沉積在腎小球內皮下：

　　正常健康的腎小球內皮細胞有其正常的功能，當內皮細胞受到損傷，結構發(fā)生變化，功能也相應的產(chǎn)生變化。受損后的內皮細胞抗凝活性下降，促進了血小板的粘附與聚集，導致腎小球毛細血管微血栓形成，局部缺血缺氧;再者由于受損，NO(一氧化氮)、PGI2(前列環(huán)素)等血管擴張因子減少，分泌的血管緊張素增加，導致血管收縮，產(chǎn)生腎內高壓;此外，受損后電荷濾過屏障產(chǎn)生障礙，基底膜受傷通透性增加。內皮細胞受損后的三種結果交互作用，進一步導致腎臟局部微循環(huán)障礙，部分腎小球硬化，并出現(xiàn)血尿、蛋白尿等臨床表現(xiàn)。

　　根據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)1995指定的腎小球病病理學分類標準：

　　1、輕微性腎小球病變。

　　2、局灶性節(jié)段性病變，包括局灶性腎小球腎炎

　　3、彌漫性腎小球腎炎。

　　(1)膜性腎病。

　　(2)增生性腎炎：

　　①系膜增生性腎小球腎炎;

　?、诿氀軆仍錾阅I小球腎炎;

　　③系膜毛細血管性腎小球腎炎;

　?、苄略麦w性和壞死性腎小球腎炎。

　　(3)硬化性腎小球腎炎。