代謝性堿中毒是指體內(nèi)酸丟失過多或者從體外進(jìn)入堿過多的臨床情況，主要生化表現(xiàn)為血HCO3-過高，PaCO2增高。那么，代謝性堿中毒可以并發(fā)哪些疾病？又有什么并發(fā)癥呢？

代謝性堿中毒可以并發(fā)哪些疾??？

1、神經(jīng)肌肉功能障礙急性代謝性堿中毒病人常有神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高和手足搐搦癥。

是血漿[Ca++]下降所致，其機(jī)制是血漿pH值升高時(shí)血漿結(jié)合鈣增多而游離鈣減少，當(dāng)代謝性堿中毒導(dǎo)致明顯低血鉀時(shí)，病人可發(fā)生肌肉無力或麻痹，腹脹甚至腸麻痹。

2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙病人可有煩燥不安，精神錯(cuò)亂及譫妄等癥狀。

其機(jī)制目前認(rèn)為可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)中γ-氨基丁酸減少有關(guān)。γ-氨基丁酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一種起抑制作用的物質(zhì)，參與維持中樞興奮抑制的平衡。當(dāng)[H+]下降時(shí)，谷氨酸脫羧酶活性降低，γ-氨基丁酸的生成便減少；同時(shí)γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增加，使γ-氨基丁酸分解增加。這樣就引起抑制的減弱而表現(xiàn)中樞的神經(jīng)系統(tǒng)的興奮癥狀。

嚴(yán)重代謝性堿中毒也有組織供氧不足的作用參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的發(fā)生，因pH值升高時(shí)氨離曲線左移，氧合血紅蛋白在組織解離釋氧減少，故病人也有缺氧的表現(xiàn)，癥狀可有興奮直至昏迷。

3、低鉀血癥代謝性堿中毒經(jīng)常伴有低鉀血癥，其機(jī)制是離子轉(zhuǎn)移造成的。

堿中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)H+移向細(xì)胞外以平衡細(xì)胞外減少的H+，同時(shí)K+移向細(xì)胞內(nèi)以維持電中性，此過程同樣發(fā)生在腎小管上皮細(xì)胞，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)K+增加時(shí)，腎排K+也就增加，故能引起低鉀血癥。從前面所介紹的全部情況看，低鉀血癥是代謝性堿中毒的原因之一，而代謝性堿中毒又能導(dǎo)致低鉀血癥，二者可以互為因果，這一點(diǎn)是要注意的。

代謝性酸中毒有什么并發(fā)癥？

1、酸中毒可使Ca2 與蛋白結(jié)合降低，從而使游離Ca2 水平增加。在糾正酸中毒時(shí)，有時(shí)可因游離Ca2 的下降而產(chǎn)生手足搐搦。血pH值下降可抑制腎臟1α羥化酶，使活性維生素D3產(chǎn)生減少。慢性酸中毒由于長期骨骼內(nèi)鈣鹽被動(dòng)員出外，可以導(dǎo)致代謝性骨病，在腎小管性酸中毒患者中相當(dāng)常見。

2、酸中毒可使蛋白分解增多，慢性酸中毒可造成營養(yǎng)不良。

3、代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 可見于腎功能衰竭患者因頻繁嘔吐而大量丟失酸性胃酸；劇烈嘔吐伴有嚴(yán)重腹瀉的患者。此時(shí)代謝性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移動(dòng)，因而這三項(xiàng)指標(biāo)的最終變化取決于何種紊亂占優(yōu)勢，它們可以升高、降低或在正常范圍內(nèi)。

4、酸中毒常伴有高鉀血癥，在給堿糾正酸中毒時(shí)，H+從細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外不斷被緩沖，K+則從細(xì)胞外重新移向細(xì)胞內(nèi)從而使血鉀回降。但需注意，有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在，雖有酸中毒但伴隨著低血鉀。糾正其酸中毒時(shí)血清鉀濃度更會(huì)進(jìn)一步下降引起嚴(yán)重甚至致命的低血鉀。這種情況見于糖尿病人滲透性利尿而失鉀，腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時(shí)需要依據(jù)血清鉀下降程度適當(dāng)補(bǔ)鉀。