慢性腎盂腎炎，是腎臟疾病中的常見病，在日常生活中，慢性腎盂腎炎又好發(fā)于女性朋友，尤其是在疲勞、受涼之后容易復(fù)發(fā)。那么導(dǎo)致慢性腎盂腎炎的原因是什么呢？臨床上又是如何鑒別診斷的呢？

慢性腎盂炎的發(fā)病原因

如果尿路梗阻、畸形及機體免疫功能低下等易感因素持續(xù)存在，抗菌治療未能徹底控制急性腎盂腎炎期形成的腎盂黏膜下的炎癥或小膿瘍，可留下小瘢痕，引起腎內(nèi)梗阻，致使疾病反復(fù)發(fā)作及慢性遷延。

有人認(rèn)為慢性腎盂腎炎的發(fā)病可能有自身免疫參與。有部分病人在急性腎盂腎炎期尿培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)致病菌，而在以后的慢性進程中，尿培養(yǎng)卻再沒有致病菌出現(xiàn)，而疾病仍逐漸進入慢性腎盂腎炎。推測腎感染后，機體產(chǎn)生了抗大腸埃希桿菌的抗體，而腎組織與這些細菌有共同抗原性。致病菌消失后，這種抗體繼續(xù)與腎組織抗原發(fā)生免疫反應(yīng)，從而引起腎損害。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有一種腎小管抗原（Tamm-Horsfall蛋白，稱THP），與大腸埃希桿菌有共同的抗原性，抗大腸埃希桿菌的抗體可同時抗腎小管上皮細胞的THP，這可能與腎間質(zhì)的慢性炎癥發(fā)生有關(guān)。

近代研究發(fā)現(xiàn)，任何慢性腎臟病，一旦出現(xiàn)腎間質(zhì)的炎癥細胞浸潤，都有可能通過細胞因子釋放致成腎組織損傷，慢性腎盂腎炎的發(fā)生和發(fā)展亦可能與此有關(guān)。

L型細菌的存在使腎盂腎炎的治療更困難，這些細菌首先由Lister發(fā)現(xiàn)，故命名L型細菌。其形成是由于在抗菌藥治療中或抗體、補體、溶菌酶的作用下，致病菌的胞膜破裂，僅存原漿質(zhì)，隱藏在腎髓質(zhì)的高滲區(qū)繼續(xù)生存，一般的抗菌藥不能將它徹底殺滅。待其生存環(huán)境好轉(zhuǎn)，L型細菌又恢復(fù)原形，繼續(xù)生長繁殖，使腎盂腎炎復(fù)燃，造成病情遷延難治。據(jù)調(diào)查尿培養(yǎng)陰性的慢性腎盂腎炎中，約20%可找到L型細菌。

慢性腎盂腎炎的檢查方法

1、尿常規(guī)檢查

最簡便而可靠的方法。凡每個高倍視野下超過5個（>5個/HP）白細胞成為膿尿，有時可發(fā)現(xiàn)白細胞管型、菌尿，可伴有鏡下血尿。偶見微量蛋白尿，如有較多蛋白尿則提示腎小球可能受累及。

2、尿細菌學(xué)檢查

95%以上的尿路感染有革蘭陰性菌引起，其他一些寄生菌如表皮葡萄球菌、乳酸桿菌、厭氧菌、棒狀桿菌等很少引起尿感。清潔中段尿培養(yǎng)菌落計數(shù)大于105/ml有臨床意義。美國傳染病學(xué)會的推薦標(biāo)準(zhǔn)：有腎盂腎炎癥狀、菌落計數(shù)≥104/ml可考慮為感染。尿細菌培養(yǎng)能夠幫助確定致病菌株，并可進行藥敏試驗，提高抗生素治療效果。

3、X線檢查

靜脈或逆行腎盂造影具有特征性征象，即腎盂和腎盞的變形、擴張或縮窄，腎乳頭收縮等。

4、超聲檢查

應(yīng)用最廣泛、最簡便的影像學(xué)方法?？梢娔I外形凹凸不平、兩腎大小不等，集合系統(tǒng)結(jié)構(gòu)紊亂，可見腎盂分離或擴張。后期可見皮質(zhì)回聲增強、變薄等表現(xiàn)。

5、尿濃縮功能檢查

可出現(xiàn)低比重尿、尿糖陽性、尿冰點滲透壓減低等表現(xiàn)，但缺乏特異性。

6、腎功能檢查

晚期可出現(xiàn)腎功能異常，如肌酐、尿素氮、胱氨酸蛋白酶抑制劑C又名胱抑素C（cystatinC）增高等；腎小球濾過率下降。

慢性腎盂腎炎的CT檢查結(jié)果

慢性腎盂腎炎女性多于男性，感染途徑為血行性和上行性，后者占70%，主要病理表現(xiàn)為腎間質(zhì)炎癥和纖維化，纖維化開始于髓質(zhì)，先發(fā)生腎乳頭的瘢痕退縮，進而形成腎皮質(zhì)局限或廣泛的瘢痕收縮，腎盂腎盞可相應(yīng)萎縮或擴張。 注意觀察腎臟的外形改變，多數(shù)縮小，輪廓不光滑，單側(cè)或雙側(cè)發(fā)病，腎臟局部皮質(zhì)變薄，尤其是在增強掃描皮質(zhì)強化期顯示更清晰，局部髓質(zhì)可能并無變化，腎盂腎盞常常輕度積水?dāng)U張，有時變薄的腎皮質(zhì)合并鈣化。