心力衰竭是一種非常嚴重的疾病，很可能因為治療不慎導致患者死亡。那么可能導致心力衰竭致死的原因是哪些？專家稱，我們還應(yīng)該了解可能導致心力衰竭致死的原因是哪些，這樣才能夠保證自己的身日情況不進一步惡化。

初始的心肌損傷，使心肌肥厚，繼之以心室擴大，這就是心室重塑的過程。心室重塑包括所有心臟成分：心肌細胞肥厚；細胞外基質(zhì)一膠原網(wǎng)的量和組成的變化和微血管密度的增加。原發(fā)性心肌損害和心臟負擔過重引起的室壁應(yīng)力增加，可能是心室重塑的始動機制，而各種生長因子起了重要作用，其中血管緊張素Ⅱ可能是一系列生化反應(yīng)的核心醫(yī)學。

從心肌肥厚如何發(fā)展成心室擴大的機制尚不清楚，心肌纖維的拉長，膠原網(wǎng)支架的破壞所引起的心肌細胞滑行都可能參與了心室擴大的過程。肥厚心肌的收縮速度降；收縮時間延長；松弛延緩，但肌纖維縮短能力和心室排空能力并不減弱，因此，如果心肌有適當?shù)姆屎穸阋钥朔冶趹?yīng)力時，心室功能仍得以維持，即為心力衰竭的適應(yīng)階段；當心肌肥厚不足以克服室壁應(yīng)力時，即進人適應(yīng)不良階段，左室進行性擴大伴功能減退，最終發(fā)展至不可逆性心肌損害的終未階段。心室重塑是引起進行性心力衰竭和死亡的主導原因。

心力衰竭究竟如何從適應(yīng)轉(zhuǎn)變?yōu)檫m應(yīng)不良，可能與以下兩方面有關(guān)：

①心肌細胞數(shù)量的減少：肥厚心肌耗能的肌纖維數(shù)量增加；而產(chǎn)生能量的線粒體數(shù)目減少；此外，已肌細胞的生化異常，導致能量的生成障礙，因而使肥厚心肌處于能量饑餓狀態(tài)，心肌細胞的數(shù)量持續(xù)性減少，從而使心力衰竭進行性惡化。

②心肌細胞質(zhì)的變化（組成和功能）：肥厚心肌收縮蛋白的基因表達異常，類似于胎兒表型，從而縮短肥厚心肌細胞的壽命。由于成人心肌細胞不能分裂，正常時蛋白合成的速度很慢，當心臟處于超負荷狀態(tài)時，很多新合成的蛋白轉(zhuǎn)為胎兒型同工蛋白，這樣就加速蛋白合成的速度。然而，此種胎兒型同工蛋白，使心肌細胞處于衰竭，因而在心力衰竭惡化過程中亦參與作用。此外，心臟支架一細胞外基質(zhì)的異常亦很重要。