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無痛性心肌梗死的病因

2014-06-04 06:08:19      家庭醫(yī)生在線

無痛性心肌梗死在60歲以上的老年人多見,可能與老年人心臟自主神經(jīng)變性,痛覺閾升高,以及敏感性和反應(yīng)性差有關(guān)。老年人常有腦動脈硬化,以致感覺遲鈍而對疼痛的反應(yīng)降低。糖尿病病人由于并發(fā)自主神經(jīng)纖維變性,尤其是交感神經(jīng)痛覺纖維的改變,使痛覺沖動傳入受阻,痛覺閾值升高。另外也與梗死的部位有關(guān),無痛性心肌梗死在右冠狀動脈阻塞的發(fā)生率明顯多于左冠狀動脈。無痛性心肌梗死是指急性心肌梗死時(shí)病人缺乏典型的心絞痛癥狀,或僅表現(xiàn)為輕微的胸悶。糖尿病、閉塞性腦血管病或心衰的老年病人易出現(xiàn)無痛性心肌梗死。容易漏診。

(一)發(fā)病原因

無痛性心肌梗死常見的因素:

1。年齡 多數(shù)學(xué)者認(rèn)為心肌梗死有無胸痛與年齡有關(guān),老年組發(fā)生率明顯高于低年齡組,其原因可能與老年人,尤其是60歲以后心臟自主神經(jīng)變性、痛閾增高,以及敏感性、反應(yīng)性差有關(guān)。

2。腦循環(huán)障礙 無痛性心肌梗死患者,尤其是陣發(fā)性暈厥、嚴(yán)重心律失常、傳導(dǎo)阻滯發(fā)病患者,均有嚴(yán)重的腦供血不足、缺血缺氧,以致意識障礙、感覺遲鈍而對疼痛反應(yīng)減低。

3。糖尿病糖尿病患者發(fā)生心肌梗死時(shí)有40%無胸痛,可能與糖尿病患者的心臟交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)的形態(tài)學(xué)異常,嗜銀性增強(qiáng)、密度改變,神經(jīng)纖維減少及破裂,尤其是交感神經(jīng)痛覺纖維的病變,使痛覺沖動傳入受阻,因此,糖尿病患者痛閾較無糖尿病患者明顯增高,與疼痛發(fā)生延遲有關(guān)。

4。心臟并發(fā)癥心肌梗死后,尤其是并發(fā)休克、嚴(yán)重心力衰竭、嚴(yán)重心律失常、腦卒中時(shí),其疼痛被并發(fā)癥的嚴(yán)重癥狀所掩蓋,造成無痛的假象。

5。吸煙 國內(nèi)學(xué)者報(bào)告50例急性心肌梗死中,吸煙20支/d,≥20年者7例,其中無痛性心肌梗死者10例,占58.8%,兩者有顯著差異,說明長期大量吸煙者無痛性急性心肌梗死發(fā)生率顯著高于不吸煙者。

6。心肌梗死的部位 無痛性心肌梗死多為后壁、右冠狀動脈梗死,而有痛者多見左冠狀動脈梗死。另外發(fā)現(xiàn)無痛組的心肌缺血、壞死性改變散在,以灶性、陳舊性為主。有痛組病理改變出現(xiàn)新鮮與陳舊性梗死灶并存。

(二)發(fā)病機(jī)制

無痛性心肌梗死在60歲以上的老年人多見,可能與老年人心臟自主神經(jīng)變性,痛覺閾升高,以及敏感性和反應(yīng)性差有關(guān)。老年人常有腦動脈硬化,以致感覺遲鈍而對疼痛的反應(yīng)降低。糖尿病病人由于并發(fā)自主神經(jīng)纖維變性,尤其是交感神經(jīng)痛覺纖維的改變,使痛覺沖動傳入受阻,痛覺閾值升高。另外也與梗死的部位有關(guān),無痛性心肌梗死在右冠狀動脈阻塞的發(fā)生率明顯多于左冠狀動脈。

(責(zé)任編輯:陸偉祥 )

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