眩暈（vertigo）是臨床十分常見的一種癥狀，患者感覺周圍環(huán)境或自身在運動或旋轉(zhuǎn)，系空間定位覺障礙產(chǎn)生的一種運動幻覺或錯覺。特點是突然發(fā)作，呈旋轉(zhuǎn)性，即感自身或周圍物體旋轉(zhuǎn)，頭稍動即覺眩暈加重。同時伴惡心、嘔吐，面色蒼白等植物神經(jīng)功能紊亂癥狀。

眩暈主要分為前庭性與非前庭性眩暈，前庭性眩暈又可分為前庭外周性與前庭中樞性眩暈，前庭外周性眩暈主要包括美尼爾氏?。∕énière\"s disease）、位置性眩暈、頭顱外傷引起的迷路震蕩及迷路炎等其它耳科疾患引起的前庭功能紊亂等。研究顯示：前庭外周性眩暈約占眩暈患者的70%以上，而其中更以美尼爾氏病、位置性眩暈發(fā)病最高。眩暈因影響病人工作以及生活質(zhì)量而日益受到關(guān)注。

前庭外周性眩暈一般采取內(nèi)科保守治療，部分難治性眩暈，藥物治療無效，嚴(yán)重影響患者工作以及生活時，可考慮采取外科治療。研究表明：大約20%美尼爾氏病人需要外科治療控制眩暈癥狀同時避免聽力進一步下降。盡管需要外科治療的眩暈患者比例不高，但因眩暈的高患病率，所以需要外科治療的眩暈患者仍是一個龐大的群體。目前前庭外周性眩暈外科治療方法有多種，本文僅就微血管減壓術(shù)及前庭神經(jīng)切斷術(shù)作一簡要介紹。

一、微血管減壓術(shù)：

微血管減壓（microvascular decompression，MVD）現(xiàn)廣泛用于治療三叉神經(jīng)痛，面肌痙攣，舌咽神經(jīng)痛[1-3]。三叉神經(jīng)痛等癥狀的產(chǎn)生被認(rèn)為是由于小腦前下動脈及其分支壓迫顱神經(jīng)Ⅴ所致，盡管該學(xué)說缺乏足夠的理論支持，并長期存在懷疑和否定的態(tài)度，但在大量臨床治療的顯著療效的事實下，微血管減壓治療這些疾病的方法現(xiàn)已普遍為大家承認(rèn)、接受。并針對微血管壓迫顱神經(jīng)所產(chǎn)生的癥狀提出神經(jīng)血管壓迫綜合癥的概念（neurovascular compression syndrome，NVC）。而在后顱凹手術(shù)時也同樣發(fā)現(xiàn)顱神經(jīng)Ⅷ受血管壓迫的現(xiàn)象，所以部分病人的眩暈、耳鳴等癥狀是否由顱神經(jīng)受血管壓迫引起，并可行微血管減壓術(shù)治療引起了人們的關(guān)注。

Jannetta在手術(shù)治療三叉神經(jīng)痛、面肌痙攣的過程中，發(fā)現(xiàn)血管壓迫顱神經(jīng)Ⅷ和眩暈、耳鳴、聽力下降等癥狀之間具有相關(guān)性，1975年其首次將微血管減壓術(shù)應(yīng)用于該疾病的治療[4]，并在1984年提出失能性位置性眩暈（disabling positional vertigo，DPV）的概念[5]，DPV與美尼爾氏病不同，其具有以下特征：或多或少的持續(xù)性眩暈，失去平衡感，伴有持續(xù)的惡心，起病突然，早期發(fā)生，隨時間逐漸嚴(yán)重，極少自然緩解，對藥物治療不敏感。作者認(rèn)為DPV的根本病因就是血管壓迫顱神經(jīng)Ⅷ，所以DPV是微血管減壓手術(shù)最好的適應(yīng)征，而之后的良好臨床治療效果[5-7]也支持這一觀點。

1986年，Moller[8]報道了21位DPV患者MVD結(jié)果，發(fā)現(xiàn)全部患者的顱神經(jīng)Ⅷ均有1支以上的動脈或靜脈壓迫，減壓術(shù)后有16位患者癥狀解除或改善并能參加正常的工作和社會活動。1990年，Moller[6]又在為期12個月內(nèi)對41例失能性位置性眩暈患者進行MVD，并隨訪了2年半至3年半，結(jié)果表明30例患者癥狀解除或改善并能工作或參加正?；顒印Ｋl(fā)現(xiàn)術(shù)后眩暈癥狀的消失是一個緩慢的過程，恢復(fù)時間可長達4-10個月。

在此基礎(chǔ)上，1993年，Moller[7]總結(jié)了1983年至1990年間的207例失能性位置性眩暈患者MVD的大宗資料分析結(jié)果，發(fā)現(xiàn)全部患者顱神經(jīng)Ⅷ存在有意義的血管壓迫，手術(shù)依據(jù)為病史和神經(jīng)耳科檢查。術(shù)后平均隨訪38個月，眩暈治愈率達80%。

2006年，Ryu[9]進行多因素分析血管壓迫顱神經(jīng)Ⅷ與眩暈、耳鳴之間的關(guān)系，指出伴有冷熱反應(yīng)損害、發(fā)作時間短暫的眩暈是血管壓迫顱神經(jīng)Ⅷ最可信的診斷依據(jù)，MRI檢查支持血管壓迫的診斷，責(zé)任血管常為小腦前下動脈。

術(shù)前篩選眩暈是否由于微血管壓迫仍是難題。盡管多數(shù)學(xué)者認(rèn)為CT、MRI等影像學(xué)技術(shù)還不能作為術(shù)前篩選患者的手段。但隨著影像學(xué)技術(shù)和方法的飛速發(fā)展，已越來越多的發(fā)現(xiàn)血管壓迫的證據(jù)。2004年，Nowé[10]采用高分辨率MRI虛擬內(nèi)鏡技術(shù)對橋小腦角進行了研究，通過T2加權(quán)像可清楚地顯示顱神經(jīng)被血管壓迫征象，從而為行MVD提供了依據(jù)。

關(guān)于顱神經(jīng)Ⅷ的血管壓迫機制尚不清楚，目前認(rèn)為可能類似于三叉神經(jīng)的血管壓迫機制。一般壓迫在顱神經(jīng)Ⅷ上的多是小腦前下動脈，當(dāng)血管對神經(jīng)的壓迫積累到一定程度后，隨著血管搏動的沖擊，使神經(jīng)慢性損傷，影響了神經(jīng)纖維的沖動傳入功能，同時神經(jīng)發(fā)生脫髓鞘改變，致相鄰神經(jīng)纖維之間產(chǎn)生了異常的接觸，形成短路，即短路學(xué)說。隨著病程的延長和脫髓鞘范圍的擴大，神經(jīng)纖維發(fā)生萎縮，致使其神經(jīng)傳入功能進一步下降，產(chǎn)生眩暈、耳鳴等臨床癥狀。應(yīng)該指出的是，雖然多數(shù)學(xué)者在術(shù)中觀察到眩暈患者顱神經(jīng)Ⅷ上有明確的血管壓迫或接觸現(xiàn)象，但血管壓迫似乎不是引起眩暈等癥狀的唯一因素，只是諸多因素之一。因為，在研究面肌痙攣治療時，過去認(rèn)為癥狀由血管壓迫引起，現(xiàn)發(fā)現(xiàn)可能只是其中一種因素[11]。

雖然微血管減壓術(shù)治療眩暈取得一定的臨床療效，但仍存在一些難以解決的問題。首先因缺乏理想動物模型，無法闡明血管壓迫神經(jīng)通路的病理機制。其次缺乏理想影像學(xué)分辨后顱窩微細(xì)血管，從而無法鑒定眩暈由血管壓迫引起，而非其他因素所致，為臨床手術(shù)選擇適合患者帶來一定困難。又因眩暈、耳鳴為主觀性感覺，所以難以建立統(tǒng)一、有效的術(shù)后療效評判標(biāo)準(zhǔn)。因此DPV病人手術(shù)選擇面臨挑戰(zhàn)，需仔細(xì)進行，以達到良好治療效果。選擇DPV患者時，除了病史外，兩項客觀檢查可作為參考，一為電生理檢查（ABR），一為影像學(xué)。如患者選擇合適，治愈率可達到80%[7，12]，與面肌痙攣和三叉神經(jīng)痛MVD手術(shù)效果相似。

目前觀點傾向于只要根據(jù)電生理學(xué)和影像學(xué)懷疑有血管壓迫，藥物保守治療無效，就可以考慮行神經(jīng)微血管減壓術(shù)[13，14]。相信隨著診斷技術(shù)的進展和人們對疾病認(rèn)識的不斷深入，有關(guān)微血管減壓術(shù)治療難治性眩暈的臨床研究必會使更多的患者擺脫疾病困擾。

二、前庭神經(jīng)切斷術(shù)

Frazer[15]在1908年首次通過后顱凹入路切斷聽神經(jīng)治療美尼爾氏病所致的眩暈。1931年McKenzie[16]采用僅切斷耳蝸神經(jīng)前庭支，以保存聽力。Dandy從1925年開始行聽神經(jīng)切除術(shù)，至1932年已完成當(dāng)時最大宗的病例[17，18]。1961年House[19]完成了首例經(jīng)顳下入路前庭神經(jīng)切斷術(shù)顯微外科手術(shù)。他磨開內(nèi)聽道上緣，切斷前庭神經(jīng)。顱中窩入路盡管治療眩暈效果較好，但由于操作復(fù)雜，技術(shù)要求較高，棘孔、半月裂孔和弓狀隆起三大解剖學(xué)標(biāo)志判斷困難，面癱，耳聾等并發(fā)癥多，所以難以推廣、開展。從1978年開始，經(jīng)迷路入路切斷前庭神經(jīng)開始開展應(yīng)用[20，21]。該入路從乙狀竇前進入橋小腦角，盡管解除眩暈效果較好，但卻存在手術(shù)野小，照明和探查困難，聽力保存難度大，腦脊液漏等缺點。因此，現(xiàn)多采用經(jīng)乙狀竇后進路，其具有視野開闊，探查前庭神經(jīng)方便，并發(fā)癥少等優(yōu)點，尤其可應(yīng)用于慢性乳突炎，乳突硬化及乙狀竇前置的患者[22，23]。

前庭神經(jīng)切斷術(shù)患者的選擇主要以單側(cè)美尼爾氏病和其他排除顱內(nèi)腫瘤及腦血管疾病的耳源性眩暈，經(jīng)各種藥物和其他外科治療無效者，且無平衡障礙，患者強烈要求手術(shù)，而患者身體狀況適合手術(shù)者?；颊叩倪x擇亦可參考1995年美國耳鼻喉-頭頸外科協(xié)會（AA0-HNS）制定的關(guān)于美尼爾氏病聽力和平衡診斷和治療的評估指導(dǎo)原則進行[24]?；颊咝g(shù)前評估應(yīng)包括：四頻平均純音聽力閾值（PTA），鼓室壓測量，眼震電圖及增強核磁檢查。

前庭神經(jīng)切斷常在內(nèi)耳孔處，因此處顱神經(jīng)解剖學(xué)位置相對固定。前庭神經(jīng)的辨認(rèn)可根據(jù)神經(jīng)顏色及前庭神經(jīng)和耳蝸神經(jīng)之間常有纖細(xì)血管等進行。乙狀竇后入路以有操作方便，并發(fā)癥少及可保存聽力等優(yōu)點應(yīng)用臨床，眩暈控制優(yōu)良率達到98以上，術(shù)后1個月聽力在10dB內(nèi)保存率可達91.8%[25]。

雖然微血管減壓術(shù)、前庭神經(jīng)切斷術(shù)及其他手術(shù)方法在治療難治性眩暈取得了一定的效果，但在選擇手術(shù)治療時仍需十分謹(jǐn)慎。只有在內(nèi)科藥物治療無效，有明確的神經(jīng)耳科學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)一側(cè)前庭功能明顯減退，影像學(xué)檢查有血管壓迫并排除其它疾病，在患者強烈要求下方可考慮。