細胞損傷：休克引起有效血容量下降、組織灌注不足、缺血、缺氧和酸中毒等，均可引起細胞損傷，甚至壞死，若不及時糾正，最終成為不可逆性休克而難免死亡。休克時細胞損傷主要表現(xiàn)在以下幾方面：

①細胞膜損傷：休克早期細胞膜主要表現(xiàn)為通透性增高，細胞內(nèi)Na 和水含量增加，而K 外流，并激活Na -K -ATP酶，使三磷腺苷消耗增加，加重細胞能量缺乏，可導(dǎo)致細胞膜損傷；代謝性酸中毒可直接損害細胞膜的功能和結(jié)構(gòu)，而休克時細胞缺血、缺氧可影響線粒體呼吸功能，使細胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)，可產(chǎn)生較多氧自由基，加上休克時產(chǎn)生的大量乳酸，蛋白水解酶活性增高以及炎癥因素、中性粒細胞和巨噬細胞的激活等均可促進氧自由基產(chǎn)生，過多的氧自由基是導(dǎo)致細胞膜進一步損傷的另一重要原因。休克晚期細胞膜損毀，最終導(dǎo)致細胞死亡。

②線粒體損傷：休克時細胞酸中毒及內(nèi)毒素等毒性物質(zhì)可對線粒體各種呼吸酶直接產(chǎn)生抑制作用；缺血導(dǎo)致線粒體合成三磷腺苷的輔助因子如輔酶A、腺苷等不足和內(nèi)環(huán)境改變，均可影響細胞供能，而休克時產(chǎn)生的過多氧自由基對線粒體也有直接損傷作用。休克早期線粒體損傷主要表現(xiàn)為線粒體呼吸功能和三磷腺苷合成降低，繼之出現(xiàn)基質(zhì)顆粒減少或消失，最后產(chǎn)生嵴內(nèi)腔擴張，線粒體崩潰。

③溶酶體破裂：溶酶體內(nèi)含有多種酶類，包括組織蛋白酶、多肽酶、磷酸酶等，這些酶在未釋放前并無活性作用，一旦釋放即呈活性狀態(tài)，可消化和分解細胞內(nèi)、外各種大分子物質(zhì)，尤其是蛋白質(zhì)類物質(zhì)。休克時由于組織缺血、缺氧以及內(nèi)毒素等對溶酶體可產(chǎn)生直接損傷，加上氧自由基對溶酶體膜磷脂的過氧化作用等均可引起溶酶體損傷、破裂。休克時血中補體成分激活，可刺激中性粒細胞釋放溶酶體酶，該酶不僅可以破壞溶酶體膜，且能破壞細胞膜和線粒體膜的完整性，直接損傷血管內(nèi)皮細胞和血管平滑肌細胞，可導(dǎo)致血液外滲、出血、血小板聚集，可誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血。休克早期主要表現(xiàn)為溶酶體腫脹、顆粒喪失和酶的釋放增加，繼之出現(xiàn)溶酶體膜損傷、破壞，最終導(dǎo)致溶酶體破裂。休克時體內(nèi)各種組織細胞的溶酶體均可受到損傷，尤其是肝、腸、脾等臟器細胞的溶酶體損傷、破裂尤為突出。總之，休克時對機體各種組織細胞均可產(chǎn)生損害和破壞作用，若休克不能及時糾正，隨著病情進展、細胞損傷加重甚至壞死，則最終可導(dǎo)致不可逆性休克的發(fā)生。