75%)時,心肌氧耗量添加到必定程度,而冠狀動脈血供不能滿意心肌代謝添加的需求時,則患者呈現(xiàn)心肌缺血或心絞痛表現(xiàn)。" />

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慢性穩(wěn)定型心絞痛的致病原因

發(fā)布時間:2013-07-03 14:48

冠狀動脈粥樣硬化首要影響心肌的血供,當冠狀動脈主支管腔國度狹隘(狹隘<50%)時,心肌血供可無影響;當管腔重度狹隘(狹隘直徑>75%)時,心肌氧耗量添加到必定程度,而冠狀動脈血供不能滿意心肌代謝添加的需求時,則患者呈現(xiàn)心肌缺血或心絞痛表現(xiàn)。

冠狀動脈固定性狹隘基礎(chǔ)上伴有心肌氧耗量添加,是導致勞力性心絞痛最為常見的緣由,但約有20%-30%患者心肌缺血發(fā)作之前,并不存在任何導致心肌氧耗添加的血流動力學參數(shù)改動,反映冠狀動脈固定狹隘基礎(chǔ)上存在動力性狹隘的要素。

心肌缺血導致心絞痛的機制并不徹底明白。當前以為,短暫性心肌細胞缺血缺氧、部分酸中毒或血鉀濃度增高,可激起腺苷、緩激肽、組織胺或5-羥色胺類物質(zhì)的開釋,影響心臟內(nèi)無鞘交感神經(jīng)終板,激動經(jīng)心臟神經(jīng)叢傳至T1-T2交感神經(jīng)節(jié)和相應的脊髓段,再經(jīng)過丘腦傳入到大腦皮層而發(fā)作痛覺。至于放射至臂、頸 及腹部的牽涉痛,能夠系次級神經(jīng)元的一起通路所導致。過度的激動可影響次級神經(jīng)元的一起通路,傳到臂神經(jīng)叢、頸神經(jīng)根等而發(fā)作相應部位的痛苦。

某些患者呈現(xiàn)心肌缺血,但無痛苦發(fā)作,其機制尚不明白。糖尿病患者的無痛性心肌缺血能夠與自發(fā)性神經(jīng)變性有關(guān)。某些患者心肌梗死后不再發(fā)作心絞痛,則能夠與梗死區(qū)域神經(jīng)末梢危害有關(guān)。

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