常見病因

1、與1型糖尿病有關的因素有關：

自身免疫系統(tǒng)缺陷：

因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體（GAD抗體）、胰島細胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌胰島素。

2、與2型糖尿病有關的因素

遺傳因素：

和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發(fā)病的特點。因此很可能與基因遺傳有關。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個患了1型糖尿病，另一個有40%的機會患上此??；但如果是2型糖尿病，則另一個就有70%的機會患上2型糖尿病。

肥胖：

2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖癥。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發(fā)生2型糖尿病。

年齡：

年齡也是2型糖尿病的發(fā)病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 歲以后發(fā)病。高齡患者容易出現(xiàn)糖尿病也與年紀大的人容易超重有關。

現(xiàn)代的生活方式：

吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由于肥胖而引起的。肥胖癥和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動習慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。

3、與妊娠型糖尿病有關的因素

激素異常：

妊娠時胎盤會產生多種供胎兒發(fā)育生長的激素，這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內的胰島素作用，因此引發(fā)糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時期，也是妊娠型糖尿病的常發(fā)時間。

遺傳基礎：

發(fā)生妊娠糖尿病的患者將來出現(xiàn)2型糖尿病的危險很大（但與1型糖尿病無關）。因此有人認為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關。

肥胖癥：

肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。

2型糖尿病發(fā)病機制

大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成，進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗 （IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機制。氧化應激與糖尿病相互促進，形成一個難以打破的怪圈。

胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生，在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激，也激活應激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯(lián)反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。

β細胞也是氧化應激的重要靶點β 細胞內抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。