糖尿病的早期癥狀，糖尿?。╠i是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機體導致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發(fā)的糖、蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂綜合征。臨床上以高血糖為主要特點，典型病例可出現(xiàn)多尿、多飲、多食、消瘦等表現(xiàn)，即“三多一少”癥狀，糖尿病（血糖）一旦控制不好會引發(fā)并發(fā)癥，導致腎、眼、足等部位的衰竭病變，且無法治愈。

二型糖尿病發(fā)病機制：

人體在高血糖和高游離脂肪酸（ffa）的刺激下，自由基大量生成，進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗（ir）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機制。氧化應激與糖尿病相互促進，形成一個難以打破的怪圈。

胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生，在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高ffa共同導致ros大量生成和氧化應激，也激活應激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進展與惡化。體外研究顯示，ros和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯(lián)反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ros和氧化應激會引起胰島素抵抗。

β細胞也是氧化應激的重要靶點β細胞內抗氧化酶水平較低，故對ros較為敏感。ros可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。

2004年ceriello教授提出共同土壤學說，即氧化應激是胰島素抵抗（ir）、糖尿病和心血管疾病的共同發(fā)病基礎，2004年是學說，2009年已經成為了不爭的事實。