1、免疫復合物沉積在腎小球內(nèi)皮下：

正常健康的腎小球內(nèi)皮細胞有其正常的功能，當內(nèi)皮細胞受到損傷，結(jié)構發(fā)生變化，功能也相應的產(chǎn)生變化。受損后的內(nèi)皮細胞抗凝活性下降，促進了血小板的粘附與聚集，導致腎小球毛細血管微血栓形成，局部缺血缺氧；再者由于受損，NO（一氧化氮）、PGI2（前列環(huán)素）等血管擴張因子減少，分泌的血管緊張素增加，導致血管收縮，產(chǎn)生腎內(nèi)高壓；此外，受損后電荷濾過屏障產(chǎn)生障礙，基底膜受傷通透性增加。內(nèi)皮細胞受損后的三種結(jié)果交互作用，進一步導致腎臟局部微循環(huán)障礙，部分腎小球硬化，并出現(xiàn)血尿、蛋白尿等臨床表現(xiàn)。

2、免疫復合物沉積在腎小球系膜區(qū)：

大量的免疫復合物沉積腎小球系膜區(qū)，吸引炎性介質(zhì)浸潤，產(chǎn)生炎性反應。導致腎臟系膜細胞損傷，使系膜細胞增殖、收縮。系膜細胞增生、系膜基質(zhì)增多，這就是系膜增生性腎小球腎炎，此時如果再有內(nèi)皮細胞的增生，就是毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。隨著細胞分泌的介質(zhì)、基質(zhì)增多，毛細血管管腔狹窄，造成缺血缺氧，同時系膜細胞在炎性介質(zhì)與基質(zhì)的作用下表型轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞，大量細胞外基質(zhì)產(chǎn)生，病情惡化，腎臟纖維化進展；系膜細胞收縮，導致濾過面積較少，濾過的分數(shù)降低，基底膜受到損傷，通透性增加，有用物質(zhì)漏出；再有系膜細胞的吞噬功能下降，使得免疫功能下降，大分子物質(zhì)不能被吞噬，大量堆積最終使得系膜細胞表型轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞，分泌不易被降解的ECM，健康腎臟功能的細胞逐步喪失?？傊軗p的系膜細胞在腎臟纖維化中占據(jù)了中心位置。隨著損傷細胞的擴大和蔓延，腎臟的健康腎單位愈少，腎臟纖維化逐步進展。

3、免疫復合物沉積在腎小球上皮細胞：

上皮細胞受到損傷，其表面的C3b受體會進一步誘使大量免疫復合物沉積至上皮下，導致膜型腎病的產(chǎn)生。如果光學顯微鏡下僅有腎小球上皮細胞腫脹，電子顯微鏡下可見上皮細胞足突廣泛融合變平，則為微小病變腎病，絕大多數(shù)案例預后良好。

此外其本身合成PGE2、PGI2的能力下降，血栓形成素TXA2合成增加，最終導致血管收縮，再有，健康上皮細胞是腎小球濾過屏障的一部分，一旦它受到損傷，電荷屏障功能就會產(chǎn)生障礙，細胞增生，進一步加大微循環(huán)功能障礙，加大對腎臟的損害，腎臟纖維化發(fā)展；同時被致纖維化細胞因子激活，上皮細胞表型可轉(zhuǎn)型為肌成纖維細胞，ECM大量合成，新月體形成，當50%以上的腎小球新月體形成時，即稱為新月體性腎小球腎炎，新月體的形成壓迫腎小球毛細血管袢，微循環(huán)障礙加重，腎功能逐步下降，腎小球逐漸萎縮硬化。