慢性腎盂腎炎由細(xì)菌感染腎臟引起，部分病人有易感因素存在，如尿路梗阻、畸形、腎下垂及膀胱-輸尿管反流等。急性腎盂腎炎會轉(zhuǎn)為慢性腎盂腎炎，常見于女性，但有的病人在兒童時期有過急性尿路感染，經(jīng)過治療，癥狀消失，但仍有“無癥狀菌尿”，到成人時逐漸發(fā)展為慢性腎盂腎炎。另外，即使治愈還可能因尿道器械檢查后而發(fā)生再次感染；還有人認(rèn)為該病與自身免疫有關(guān)。

致病菌與急性腎盂腎炎相似，可由急性轉(zhuǎn)為慢性。尿路梗阻、畸形及機(jī)體免疫功能低下等易感因素持續(xù)存在，抗菌治療未能徹底控制急性腎盂腎炎期形成的腎盂黏膜下的炎癥或小膿瘍，可留下小瘢痕，引起腎內(nèi)梗阻，致使疾病反復(fù)發(fā)作及慢性遷延。

慢性腎盂腎炎常見于女性；嬰幼兒腎臟發(fā)育不完全，當(dāng)發(fā)生尿路感染時易導(dǎo)致此病；有些成人患者為幼年時代的腎盂腎炎逐漸演變而來。

有些急性腎盂腎炎治愈后，因經(jīng)尿道器械檢查后而又激發(fā)感染。尿流不暢（如后尿道瓣膜、膀胱憩室、尿路結(jié)石和神經(jīng)原性膀胱等），膀胱輸尿管反流也是引起反復(fù)尿路感染、腎瘢痕形成、腎功能損害的主要原因。革蘭陰性菌的尿路感染，可引起全身和局部反應(yīng)，在反復(fù)感染的病人中抗體增加，這些抗體大多數(shù)為IgG和IgA，IgG抗體可能形成抗原抗體復(fù)合物，并能固定補體，從而造成腎臟損害。

還有人認(rèn)為慢性腎盂腎炎的發(fā)病可能有自身免疫參與。有部分病人在急性腎盂腎炎期尿培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)致病菌，而在以后的慢性進(jìn)程中，尿培養(yǎng)卻再沒有致病菌出現(xiàn)，而疾病仍逐漸進(jìn)入慢性腎盂腎炎。推測腎感染后，機(jī)體產(chǎn)生了抗大腸埃希桿菌的抗體，而腎組織與這些細(xì)菌有共同抗原性。致病菌消失后，這種抗體繼續(xù)與腎組織抗原發(fā)生免疫反應(yīng)，從而引起腎損害。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有一種腎小管抗原（Tamm-Horsfall蛋白，稱THP），與大腸埃希桿菌有共同的抗原性，抗大腸埃希桿菌的抗體可同時抗腎小管上皮細(xì)胞的THP，這可能與腎間質(zhì)的慢性炎癥發(fā)生有關(guān)。