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重癥肌無力的原因至今尚不完全明確，綜合國內外文獻，以往認為與乙酰膽堿的合成或膽堿酯酶代謝過程紊亂及某些抗生素的毒性作用有關，近年來由于免疫學方面的研究進展，認為本病屬于自身免疫性疾病。發(fā)病機制代謝紊亂學說引起本病的病變位于橫紋肌的神經-肌肉結合部，癥狀類似箭毒素作用，阻礙神經沖動的傳導。神經與肌肉之間的傳導是由神經產生沖動后，釋放出乙酰膽堿，引起終板膜產生電位差，而后傳導至肌肉使其纖維收縮。在重癥肌無力患者，神經沖動傳來時，釋放出的乙酰膽堿不足，或膽堿酯酶活性過盛，以致乙酰膽酰破壞過速，導致神經-肌肉興奮傳遞障礙而發(fā)病。藥物的毒性作用學說某些抗生素對重癥肌無力病人的神經-肌肉傳導具有阻滯作用。Hokkane報道6例重癥肌無力病人，在用藥物治療病情平穩(wěn)后，加用鏈霉素族抗生素15min～2h后，使本病加重。此類藥物有鏈霉素、雙氫鏈霉素、新霉素、多黏菌素、卡那霉素、巴龍霉素、紫霉素等。Lillmann等指出，假定d-tubocurarine一種箭毒素對神經-肌肉的阻滯作用為1000，則多黏菌素B為5，新霉素為5，鏈霉素為0.7，雙氫鏈霉素為0.6，卡那霉素為0.5。而在臨床上應用抗生素的劑量卻比箭毒素高100倍以上。因此，重癥肌無力病人的神經-肌肉傳導已受阻滯，或依靠藥物來維持平衡，在此情況下，一旦應用上述抗生素，必然使這種阻滯作用加重，病情進一步惡化。關于某些抗生素對神經-肌肉傳導的阻滯作用，目前尚不清楚，有人認為鏈霉素和箭毒素一樣，可以減低終板對乙酰膽堿的敏感度，也有人認為它可以減少遞質transmitter的釋放。自身免疫學說近年來國內外學者認為重癥肌無力屬自身免疫性肌病，Simpson和Nastk在患者血清中發(fā)現(xiàn)抗乙酰膽堿受體AChR抗體，故提出自身免疫反應學說。認為AChR在某種情況下可以成為自身抗原，刺激機體產生抗體AChR抗體，主要是IgG，抗原抗體結合激活補體，沉積于運動終板，引起神經肌肉傳導障礙，導致肌無力癥狀。Patrick和Lindstron用實驗模型證實了運動終板有IgG和C3，免疫復合物沉著及運動終板微細結構變化，同時發(fā)現(xiàn)接合部AChR減少。