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痛風(fēng)最重要的生化基礎(chǔ)是高尿酸血癥。原發(fā)性痛風(fēng)：多有遺傳性，但臨床有痛風(fēng)家族史者僅占10%~20%。尿酸生成過多在原發(fā)性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進(jìn)。繼發(fā)性痛風(fēng):指繼發(fā)于其他疾病過程中的一種臨床表現(xiàn)，也可因某些藥物所致。

急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的發(fā)作是由于血尿酸濃度過高，呈過飽和狀態(tài)，從而使尿酸鈉微結(jié)晶沉積在關(guān)節(jié)軟骨、骨膜及周圍組織中，激活局部單核巨噬細(xì)胞，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞等炎細(xì)胞浸潤，分泌炎癥因子等一系列炎癥反應(yīng)，最終造成關(guān)節(jié)損傷。

痛風(fēng)石的形成與長期高尿酸血癥相關(guān)，是痛風(fēng)的特征性改變。當(dāng)血尿酸水平不間斷超過其飽和度時，可致尿酸鹽以結(jié)晶形式沉積在關(guān)節(jié)軟骨、骨質(zhì)、滑膜、肌腱和皮下組織，引起慢性炎癥反應(yīng)，其周圍有大量單核吞噬細(xì)胞包繞，形成上皮肉芽腫。