病毒性皰疹的發(fā)病機制和病理
病毒性皰疹一般可以分為單純性皰疹和帶狀皰疹兩個方面,單純性皰疹是一種單純皰疹病毒所致的皮膚病,好侵犯于皮膚粘膜交界處,表現(xiàn)為局限性簇集性小皰。原發(fā)型的單純皰疹所表現(xiàn)為皰疹性齒齦口腔炎、皰疹性外陰道炎、接種性單純皰疹,皰疹性濕疹、播散性單純皰疹、新生兒皰疹等。病毒性皰疹復(fù)發(fā)型有口唇皰疹(顏面皰疹)、生殖器皰疹、皰疹病毒Ⅱ型感染癥、復(fù)發(fā)性皰疹性角膜結(jié)膜炎等。那么,病毒性皰疹的發(fā)病機制和病理是什么呢?
【病毒性皰疹的發(fā)病機制和病理】
病原體為單純皰疹病毒,有兩型抗原:①單純皰疹病毒l型(HSV-1),主要感染口、唇的皮膚粘膜及中樞神經(jīng)系統(tǒng);②單純皰疹病毒2型(HSV-2)。與外生殖器感染和新生兒感染有關(guān)。該病毒廣泛寄生于人體,體表微傷和密切接觸為播散感染的主要因素。好發(fā)年齡為1~4歲。無明顯季節(jié)性。
單純皰疹病毒入侵后。可在入侵局部造成感染;但一般情況下,病毒沿該局部的神經(jīng)末梢上行(10mm/h)傳入至神經(jīng)節(jié)內(nèi),經(jīng)2~3 日的短暫時間復(fù)制后,病毒進入潛伏感染狀態(tài)。病毒存在于患者的病灶分泌物,唾液、糞便和腦脊液及生殖道分泌物中。病毒經(jīng)皮膚黏膜破損處進入,在入口處構(gòu)成原發(fā)感染灶后,病毒由感覺神經(jīng)傳遞到感覺神經(jīng)節(jié),復(fù)制且以潛伏狀態(tài)存在。HSV Ⅰ型存在三叉神經(jīng)節(jié),而HSVⅡ型多在腰骶背根神經(jīng)節(jié),當機體過度疲勞、發(fā)熱、月經(jīng)及應(yīng)用免疫抑制劑時,潛伏的HSⅤ被激活而發(fā)病。局部感染較重時,病毒可沿淋巴管上行擴散導(dǎo)致淋巴結(jié)炎;在機體免疫功能低下時,可形成病毒血癥,發(fā)生全身播散性感染。
單純痘疹病毒感染的重要特點是病毒可長期蟄伏于體內(nèi)。其間可因受激惹而反復(fù)發(fā)作。其機制系因病毒入侵后可長期潛伏在病損部位神經(jīng)支配區(qū)域的神經(jīng)節(jié)內(nèi),如二叉神經(jīng)節(jié)、迷走神經(jīng)節(jié)、骶神經(jīng)節(jié)等。潛伏的病毒基因組游離存在于神經(jīng)細胞內(nèi),甚至可整合于宿主細胞染色體上:當其受某種因素激惹后即可活化,病毒沿神經(jīng)于下行擴散到所主配區(qū)域,表現(xiàn)為皰疹復(fù)發(fā)。
病毒在皮膚黏膜上皮細胞的基底層及中層增殖。受染細胞發(fā)生退行性變,核染色質(zhì)固縮,產(chǎn)生特征性的細胞核內(nèi)嗜酸性包涵體(Cowdry A包涵體);相鄰受染細胞的胞膜融合,形成多核巨細胞;細胞壞死崩解后形成單房性薄壁水皰,四周可繞以紅暈,局部呈炎癥反應(yīng)。在韌發(fā)性皰疹患者,圍繞水皰周圍Ⅲ現(xiàn)的深屢炎癥反應(yīng)較重,復(fù)發(fā)性皰疹則鞍輕。水皰潰破后表層蛻皮,數(shù)小時內(nèi)產(chǎn)生淺表性潰瘍。皮膚黏膜部位的皰疹損害多局限,但新生兒及免疫力低下者則可能形成病毒血癥,甚至全身性感染。累及重要臟器。對于皰疹性腦炎或新生兒播散性皰疹患者。其實質(zhì)器官病灶處的充血反應(yīng)乃至出血性壞死現(xiàn)象比皮膚損害處更為顯著,故病情較嚴重。
(責(zé)任編輯:寧果容 )
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