丹參酮ⅡA磺酸鈉，為唇形科植物丹參（salvia miltiorrhza）中分離的二萜醌類化合物丹參酮ⅡA，經(jīng)磺化而得到的水溶性物質(zhì)。為磚紅色結(jié)晶性粉末；無臭，味微苦；有引濕性；遇高熱、見光色漸變深。在熱水中溶解，在甲醇或乙醇中略溶，在氯仿中不溶。

丹參酮ⅡA磺酸鈉可用作冠心病心絞痛和心肌梗塞、腦動脈和視網(wǎng)膜動脈及外周靜脈血栓形成、白塞氏綜合征、結(jié)節(jié)性紅斑。丹參酮ⅡA磺酸鈉治療作用有哪些？

1、抗動脈粥樣硬化作用：采用原位雜交技術(shù)探討了Tan ⅡA磺酸鈉（簡稱DS-201）對血管平滑肌細胞增殖相關(guān)基因c-myc表達的影響，發(fā)現(xiàn)巨噬細胞源性生長因子可明顯促進平滑肌細胞c-myc高表達，導致平滑肌細胞增殖，而DS-201能阻止這種作用，使c-myc表達水平下降，抑制平滑肌細胞增殖。提示DS-201可能通過阻止血管平滑肌細胞增殖而起到抗動脈粥樣硬化作用。

2、縮小心肌梗死面積：對各種類型的心絞痛均有一定改善作用，對急性心肌梗塞伴劇烈疼痛癥狀者亦有顯著的緩解作用；利用結(jié)扎狗冠狀動脈前降支的心肌梗死模型，靜注DS-201，結(jié)果心肌梗死范圍縮小，療效非常顯著。冠狀動脈內(nèi)給藥后同樣顯著縮小狗心肌梗死面積，其療效與潘生丁相當。

3、降低心肌耗氧量：降低心肌耗氧量有利于缺血性冠心病的治療。阻斷狗冠狀動脈血流后，對照組靜注生理鹽水其左室舒張壓上升，而靜滴DS-201的試驗組則明顯降低。說明DS-201可能通過降低左心室壁張力和心臟體積而降低心肌耗氧量。

4、心肌缺血-再灌注損傷中的作用：采用膜片鉗全細胞式記錄方法，觀察了Tan ⅡA對豚鼠單個心室肌細胞跨膜電位及L-型鈣電流的影響。結(jié)果證明，Tan ⅡA具有類異搏停樣L-型鈣通道阻斷劑作用，可用于心肌缺血-再灌注損傷和心律失常的防治。利用家兔心肌缺血-再灌注模型，觀察了缺血-再灌注后心肌2，4-亞甲二氧苯丙胺（MDA）生成、超氧化物歧化酶（SOD）活性、血清肌酸激酶（CK）活性變化及DS-201對上述指標的影響。結(jié)果表明，缺血-再灌注心肌MDA含量顯著升高，SOD活性明顯下降，同時血清CK活性顯著升高，缺血和再灌注前給予DS-201（5 mg/kg）能顯著降低心肌中MDA的生成和減少心肌CK的釋放。用化學發(fā)光法顯示DS-201對超氧陰離子、羥基自由基和過氧化氫有消除作用。由此推測消除氧自由基是Tan防治心肌再灌注損傷的機制之一。買長江用離體大鼠工作心模型，研究了Tan對心肌保護效果，并與異搏停對比。證實Tan心肌保護效果優(yōu)于異搏停，作用機制與減少氧自由基有關(guān)。

5、接心血管作用：實驗表明，DS-201對小鼠和大鼠體外血栓形成，血小板聚集功能均有抑制作用。

6、擴張冠狀動脈，顯著增加冠狀動脈血流量，減慢心率，增加心肌收縮力，改善缺氧后引起的心肌代謝紊亂及心功能，從而提高心肌耐缺氧能力。

7、抑制凝血；

8、促進組織修復；

9、降低血脂；

10、保護紅細胞和抑制細菌生長，同時具有保護紅細胞膜的作用。

11、有鈣通道阻滯作用。

另外，丹參酮ⅡA磺酸鈉毒性很小，部分病人肌注時可有局部疼痛。個別人發(fā)生皮疹，停藥后即消失。