肝纖維化是繼發(fā)于肝臟慢性損傷后的組織修復，也是慢性肝病進展至肝硬化的中間過程。肝纖維化的特征改變時肝內以膠原蛋白為主的細胞外基質的過度沉積。

肝臟的炎癥、壞死引起該區(qū)域里德肝細胞、肝竇內皮細胞、Kuffer細胞、淋巴細胞、血小板等釋放可溶性因子，通過旁分泌和自分泌方式作用于靶細胞特定受體，發(fā)揮局部生物效應，主要為醋精肝星狀細胞增殖、活化、轉化。

肝 纖維化發(fā)生過程中，各種原因導致的肝實質細胞的損傷為激活的始動因素，再經一系列細胞因子的調控而活化。有學者推測這一過程分為2個階段，即啟動階段和持續(xù)活化階段。啟動階段涉及細胞-細胞間，基質-肝星狀細胞以及旁分泌和自分泌細胞因子構成的網絡調節(jié)，表現(xiàn)為基因表達和表型的早期變化。

持續(xù)活化階段，HSCs細胞生物學發(fā)生顯著改變，包括增殖、收縮功能、纖維形成、基質降解、視黃醇丟失、化學趨化性、炎癥因子和細胞因子的釋放等，導致過度沉積和纖維化以及肝硬化。