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為什么肝硬化患者會導(dǎo)致出血

2017-01-23 14:38:01      

肝硬化是一種常見的慢性肝病,具有很大的危害性。出血癥狀是肝硬化的常見癥狀,那么肝硬化出血是如何發(fā)生的呢?

鼻衄、齒齦出血,還有皮膚紫癜、淤斑、食管胃底靜脈曲張破裂出血等是肝硬化、肝功能減退、凝血障礙的常見合并癥。肝硬化病人出血,往往是病情危重的表現(xiàn)。需要積極救治。發(fā)生出血的原因為:

①凝血因子生成減少。

②血小板數(shù)量減少及功能異常:血小板在整個止血過程中占有重要地位,其質(zhì)與量的下降均不利于止血。嚴重肝硬化時往往伴有脾腫大和脾功能亢進,使大量血小板滯留脾內(nèi),破壞加快。另外肝硬化時骨髓功能受抑制,也可使血小板的數(shù)量減少,功能異常。

③抗凝物質(zhì)增多:肝素是重要的抗凝物質(zhì),但可被肝素酶分解,使其失去抗凝作用。肝硬化時肝臟合成肝素酶減少,使血循環(huán)中肝素增多,血液不易凝固。

④纖維蛋白溶解增加:凝血過程的最后階段是形成纖維蛋白,纖維蛋白可被纖維蛋白酶所溶解。肝硬化時肝臟不能有效地清除纖維蛋白酶的激活物,因而增加了纖維蛋白的溶解。

⑤血管損傷:肝硬化時血管內(nèi)皮損傷,毛細血管通透性增加而易發(fā)生出血。肝硬化時還由于門靜脈壓力增高,食管與胃底靜脈曲張,易被損傷而破裂出血。

⑥彌漫性血管內(nèi)凝血:肝硬化時單核巨噬細胞系統(tǒng)功能障礙,不能有效清除促凝物質(zhì),再加血管內(nèi)皮受損,激活凝血系統(tǒng),發(fā)生廣泛的血管內(nèi)凝血,需要消耗大量的血小板和凝血因子,可致凝血功能障礙。

同時凝血還可致繼發(fā)性纖維蛋白溶解增強,使血液由高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)化為低凝狀態(tài)而發(fā)生出血。肝硬化出血應(yīng)及早治療,千萬不要天真地以為肝硬化好了之后,出血癥自然就消失了。

(責(zé)任編輯:陳曉 )

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