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酒精肝硬化的發(fā)病機制

2017-01-16 16:37:55      

長期過量飲酒,會導致酒精肝,而酒精肝若不能及時有效治療,會進一步發(fā)展為肝硬化。酒精肝硬化對人體的危害就大大增加了,如果此時還不能進行有效治療的話,可能會產生一系列并發(fā)癥,危害到患者的生命。

酒精肝硬化的發(fā)病機制1、肝臟損傷

過去認為酒精性肝損傷是由于進食受影響,導致營養(yǎng)不良所致。

而現(xiàn)在研究證實,即使沒有營養(yǎng)缺陷,甚至在攝入富含蛋白、維生素和礦物質的前提下,飲酒仍可導致肝超微結構損傷,肝纖維化和肝硬化。

酒精肝硬化的發(fā)病機制2、免疫反應紊亂

A、乙醇可激活淋巴細胞。B、可加強乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加強內毒素的致肝損傷毒性。D、酒精性肝炎時細胞因子增加,如腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞色素(TL)等。這些細胞因子主要來源于淋巴細胞、單核細胞、纖維細胞及膠原增加,導致肝纖維化。TGF-β是目前發(fā)現(xiàn)的最重要的導致纖維化的細胞因子。E、乙醇及代謝產物對免疫調節(jié)作用有直接影響,可史免疫標記物改變。

酒精肝硬化的發(fā)病機制3、膠原代謝紊亂及尬硬化形成

A、脂質過氨化促進膠原形成。B、酒精性肝病患者膠原合成關鍵酶脯氨酸羥化酶被激活。C、酒精可使貯脂細胞變成肌成纖維細胞,合成層黏蛋白,膠原的mRNA含量增加,合成各種膠原。D、酒內含有鐵,飲酒導致攝入和吸收增加,肝細胞內鐵顆粒沉著,鐵質可刺激纖維增生,加重肝硬化。



(責任編輯:陳曉 )

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