子宮內(nèi)膜異位癥病灶的免疫特性

內(nèi)異癥病灶本身是否參與發(fā)病過程？腹腔液內(nèi)巨噬細胞集聚的機理為何？發(fā)病初期異位內(nèi)膜細胞與腹膜之間如何相互作用達到種植？近年來，對此進行了不少研究。國內(nèi)的研究證實，一種對單核細胞具有特異性趨化活性的細胞因子。

單核細胞趨化蛋白 （monocyte chemotactic protein， MCP-1）在內(nèi)異癥患者腹腔液和異位的內(nèi)膜細胞中水平升高，其趨化的單核細胞移動距離明顯高于對照組。 斑點雜交分析發(fā)現(xiàn)，異位的內(nèi)膜細胞中的MCP-1 mRNA 的表達高于在位內(nèi)膜，TNF可促進其表達。

內(nèi)異癥腹腔液和病灶通過升高MCP-1水平，募集并激活外周血中單核細胞進入腹腔。某些細胞因子如TNF-α，通過增加細胞外基質(zhì)（extracellular matrix， ECM）成分如纖維粘連蛋白、層粘蛋白、膠原蛋白等與內(nèi)膜間質(zhì)細胞的粘連，改變間質(zhì)細胞內(nèi)整合素的表達，促使異位內(nèi)膜與腹膜接觸，有利于種植。

由此可知，盆腔異位病灶與腹腔內(nèi)環(huán)境存在相互影響、互為因果的關(guān)系。異位病灶的趨化性導致腹腔內(nèi)巨噬細胞增多，后者又產(chǎn)生一系列的細胞因子作用于異位病灶，使病變得以不斷發(fā)展。