提高圍絕經期婦女人群對該病的認知力，積極治療早期病況，防止圍絕經期功血及并發(fā)癥的發(fā)生。最近的研究認為圍絕經期功血也與種種子宮內膜的局部因素有關其中幾種主要的因素包括：

1、血管形態(tài)異常通過對功血患者螺旋小動脈的結構和形態(tài)觀察表明，子宮內膜增生過長組中，有螺旋小動脈異常者占80%。異常血管形態(tài)按照發(fā)生頻率有血管周圍纖維化，血管內膜下玻璃樣變，血管平滑肌增生或肥大，血管彈力組織變性等。螺旋小動脈異常干擾子宮內膜微循環(huán)功能，影響內膜功能層脫落和剝離面血管和上皮修復，影響血管舒縮功能和局部凝血纖溶功能導致異常子宮出血。

2、纖溶活性增強功血時子宮內膜纖溶酶活化物質增多活性增強，激活纖溶酶原形成纖溶酶。纖溶酶裂解纖維蛋白使纖維蛋白降解產物（FDP）增加，血漿纖維蛋白減少，形成子宮內去纖維蛋白原狀態(tài)，從而影響正常內膜螺旋小動脈頂端和血管湖的凝血止血過程，釀成長期大量出血。

3、局部前列腺素的生成異常的實驗結果顯示，無孕激素對抗的大量雌激素可導致培養(yǎng)的子宮內膜毛細血管內皮分泌前列環(huán)素（PGI2）的量增加。其結果造成PGI2與血栓素A2（TXA2）這一對主要調節(jié)子宮局部血量螺旋小動脈、肌肉收縮活性和凝血因素之間的平衡失調在大量PGI2的作用下，子宮螺旋小動脈、微血管擴張血栓形成受阻，子宮出血時間延長。

4、溶酶體的數(shù)量功能異常子宮內膜細胞溶酶體功能受性激素調節(jié)，并直接影響前列腺素合成，從而與內膜脫落和出血相關子宮內膜超微結構觀察證實：從卵泡期至黃體期，溶酶體數(shù)目和酶活性進行性增加孕酮起到穩(wěn)定溶酶體膜的作用，而雌激素則破壞溶酶體膜的穩(wěn)定性因此，當月經前孕酮降低或功血時雌、孕激素比例失調，均將破壞溶酶體膜的穩(wěn)定性，導致磷脂酶A2從溶酶體中析出釋放而進入胞質體細胞，引起花生四烯酸活化和前列腺素（PGs）大量形成。另一方面溶酶體膜破裂使破壞性水解酶析出和釋放，這將造成內膜細胞破裂、內膜層崩塌、壞死和出血。