病因學：

一、種植學說最早（1921）有人認為，盆腔子宮內膜異位癥的發(fā)生，系子宮內膜碎片隨經血逆流，通過輸卵管進入盆腔而種植于卵巢或盆腔其他部位所致。臨床上在月經期行剖腹探查時可在盆腔中發(fā)現經血，且經血中查見子宮內膜。剖宮手術后所形成的腹壁疤痕子宮內膜異位癥，是種植學說的好例證。

二、漿膜學說亦名化生學說，認為卵巢及盆腔子宮內膜異位癥系由腹膜的間皮細胞層化生而來。副中腎管是由原始腹膜內陷發(fā)育而成，與卵巢的生發(fā)上皮、盆腔腹膜、閉鎖的腹膜凹陷，如腹股溝部的腹膜鞘狀突（努克管）、直腸陰道隔、臍等，都是由體腔上皮分化而來。凡從體腔上皮發(fā)生之組織，均有潛在能力化生成幾乎與子宮內膜不能區(qū)分的組織，因而腹膜間皮細胞可能在機械性（包括輸卵管通氣、子宮后位、宮頸阻塞）、炎性、異位妊娠等因素刺激下，易發(fā)生化生而成異位癥的子宮內膜。卵巢表面的生發(fā)上皮因屬原始體腔上皮，更具有分化的潛能。在激素、炎癥的影響下就可分化成胚胎時所能形成的各種組織，包括子宮內膜。卵巢是外在性子宮內膜異位癥中最易累及的部位，用化生學說很易解釋。種植學說不能解釋超越盆腔以外的子宮內膜異位癥的發(fā)生原因。

三、免疫學說1980年Weed等報道，異位內膜周圍有淋巴細胞、漿細胞浸潤，巨噬細胞內含有鐵血黃素沉著及不同程度的纖維化。他們認為是由于異位內膜病灶做為異物，激活了機體的免疫系統(tǒng)所致。此后，許多學者從細胞免疫、體液免疫等方面探討內異癥的病因及發(fā)病機理。

一、細胞免疫功能缺陷1.T淋巴細胞功能缺陷；2。自然殺傷細胞（naturalkillercell，NK）功能缺陷：NK細胞是一群異質性多功能的免疫細胞，其功能特征是不需抗體存在，不需經抗原致敏，即可殺傷某些腫瘤細胞或病毒感染細胞，在體內免疫監(jiān)護中起重要作用。

二、體液免疫功能缺陷有關子宮內膜異位組織發(fā)生的理論還有：①淋巴播散學說。認為子宮內膜可經淋巴道播散，先后有人發(fā)現宮旁淋巴結及髂內淋巴結中含有子宮內膜組織。但這一學說的弱點在于區(qū)域性淋巴結中央很少見到內膜組織，常發(fā)部位也不符合正常的淋巴引流；②血流播散學說。根據文獻報道，在靜脈、胸膜、肝實質、腎臟、上臂、下肢等均曾發(fā)現過異位的子宮內膜。一些學者認為最大可能是內膜經過血流播散至上述組織、器官而致，且曾在兔肺內引起實驗性子宮內膜異位癥。但有人認為這些情況，雖可能是通過血行播散所致，但局部化生這一因素仍不能排除，因胸膜亦由體腔上皮分化而來。在胚胎期產生胚芽及中腎管時，有可能發(fā)生體腔上皮異位于其中，日后組織可化生而在各該部形成子宮內膜異位癥。

不論異位子宮內膜來源如何，其生長均與卵巢內分泌有關，臨床資料可以說明，如此癥多半發(fā)生在生育期婦女（30～50歲占80%以上），且常并發(fā)有卵巢功能失調。切除卵巢后，則異位內膜萎縮。異位子宮內膜的生長主要依靠雌激素，妊娠期孕激素分泌較多，異位內膜即受到抑制。長期口服合成孕激素如炔異諾酮，造成假孕，亦可使異位內膜萎縮。