病因分類

一原發(fā)性痛經

原發(fā)性痛經的病因 見于內膜管型脫落（膜性痛經）子宮發(fā)育不全、子宮屈曲、頸管狹窄不良姿態(tài)及體質因素、變態(tài)反應狀態(tài)及精神因素等。

二繼發(fā)性痛經

繼發(fā)性痛經常見的原因 見于子宮內膜異位癥先天性子宮畸形、陰道橫隔、盆腔炎癥子宮腺肌病、子宮肌瘤、盆腔靜脈淤血綜合征及宮內節(jié)育器等。

機理

一、原發(fā)性痛經

（一）前列腺素（pgs）

前列腺素（pgs）上因素經研究發(fā)現(xiàn)痛經患者宮腔壓力升高收縮頻率增多、收縮不協(xié)調及節(jié)律紊亂，并導致子宮血流量減少和缺氧而致患者劇痛當給患者靜注250 lug b2受體興奮劑一間羥舒喘寧，子宮收縮消失，局部血流顯著改善疼痛完全緩解。由此可見原發(fā)性痛經是由子宮收縮過強引起肌層缺血所致。

原發(fā)性痛經患者內膜及月經血中pgs上的含量明顯高于無痛經婦女而近年來傾向于痛經與內膜釋放嘆。過多有關。有人測定正常和痛經婦女月經第一天內膜中pgf2a的含量正常婦女內膜中 pgf2a含量的均值為4.5 nmol/l（434 pg/ml）。痛經患者內膜中 pgf2a含量的均值為 17.20 nmol/l/差異極為顯著。在經血出現(xiàn)48 h內釋出 pgs最多這與臨床痙攣性疼痛出現(xiàn)時間及持續(xù)情況完全一致，而且應用pgs合成抑制劑如甲滅酸類、吲哚蚓唑類衍生物（消炎痛）類苯甲酸衍生物（布洛芬）等治療原發(fā)性痛經有效，也說明了這一點。

（二）自體激素因素

原發(fā)性痛經多發(fā)生在有排卵月經周期說明原發(fā)性痛經與排卵后自體激素的釋放有關。而內膜中pgs的含量也呈周期性變化，pgfa的 濃度從內膜增殖期到分泌期逐漸升高月經期達峰值。青春期少女無排卵，無痛經其時 pcs含量僅為排卵周期的1/5；口服避孕藥后，月經血中pgs量降到正常水平以下等現(xiàn)象，提示卵巢笛體激素不平衡可影響內膜中d上的合成而致痛經。

（三）血管加壓素（avp）因素

已知含精氨酸的血管加壓素能引起未孕婦女子宮強烈收縮，局部血流量顯著下降，avp血漿濃度及子宮對其的反應性隨月經周期而異。在月經開始時最為敏感。原發(fā)性痛經患者月經周期第一天血漿avp濃度明顯升高為對照組的l-4倍，而且應用脫氨乙基催產素競爭性抑制avp對子宮的作用，可使原發(fā)性痛經癥狀明顯緩解因此avp亦可能是原發(fā)性痛經的一個重要因素。

（四）精神國素

痛經常發(fā)生在心理發(fā)育不夠成熟有神經質性格的婦女。有些女孩對月經生理認識不足，每到經期將臨即感恐懼不安學習、工作緊張或環(huán)境突然改變以及不愉快心情等不良刺激均可通過下丘腦一垂體一卵巢軸導致體內激素改變引起痛經。但近年來研究痛經發(fā)生很難歸咎于精神因素，而精神因素對身體任何部位的急、慢性疼痛都可產生一定影響它對原發(fā)性痛經的作用并無更多獨特之處，因此這一因素已不為人所重視。

二繼發(fā)性痛經

多發(fā)生在月經初潮若干年以后的育齡婦女子宮內膜異位癥、子宮腺肌病、子宮肌瘤盆腔靜脈淤血綜合征或子宮畸形等均可引起繼發(fā)性痛經。