在歐洲盡管目前已經(jīng)有一定的有效防治方法，但是宮頸癌仍然是影響公共衛(wèi)生健康的一個(gè)嚴(yán)重問(wèn)題。根據(jù)2001年的最低估計(jì)，約有52 000位歐洲女性患宮頸癌，每年有27000位女性死于宮頸癌。PV感染最常見(jiàn)于性生活活躍的年輕女性。在歐洲，患病率高峰人群是十幾歲到二十幾歲；隨后，隨著年齡增長(zhǎng)而下降；而第二高峰出現(xiàn)在五十歲以上的女性。在過(guò)去的幾十年，HPV感染率增加，可能導(dǎo)致了多數(shù)工業(yè)化國(guó)家二十世紀(jì)四十年代以后出生的婦女宮頸癌發(fā)生率增高。在歐洲國(guó)家，宮頸癌發(fā)病率及死亡率有很大差異。宮頸癌死亡率在芬蘭最低，羅馬尼亞最高，2004年世界年齡標(biāo)準(zhǔn)化率分別是1.1/100000和13.7/100000。

病理生理學(xué)

宮頸癌的發(fā)生始于HPV病毒浸潤(rùn)至子宮頸交界區(qū)的上皮基底細(xì)胞層。早期表達(dá)的病毒蛋白E1和E2保證了病毒的低度復(fù)制，被HPV感染的細(xì)胞遷移至表層，DNA合成繼續(xù)進(jìn)行，然而正常細(xì)胞會(huì)程序性的凋亡。病毒癌基因E6、E7能夠與一些細(xì)胞調(diào)節(jié)過(guò)程相互作用，同時(shí)還使腫瘤抑制因子P53和RB失去活性。這些癌基因的持續(xù)性表達(dá)最終引起染色體不穩(wěn)定以及引起細(xì)胞突變。這些分子的改變伴隨著形態(tài)學(xué)和細(xì)胞學(xué)的改變。

多數(shù)的HPV的感染通過(guò)細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)（CMI）被清除，上皮內(nèi)的樹(shù)突狀細(xì)胞和朗格漢姆巨細(xì)胞觸發(fā)了CMI的發(fā)生，他們能夠識(shí)別HPV感染的細(xì)胞并激活Th1細(xì)胞引起細(xì)胞毒性的T淋巴細(xì)胞的產(chǎn)生。這些具有細(xì)胞毒作用的T淋巴細(xì)胞會(huì)攻擊HPV感染的細(xì)胞，最終導(dǎo)致感染及上皮內(nèi)病變的清除。

當(dāng)CMI反應(yīng)不足時(shí)，病變就會(huì)繼續(xù)發(fā)展為侵襲性的宮頸癌。

危險(xiǎn)因素

對(duì)于宮頸癌的發(fā)生，單純持續(xù)感染人乳頭狀瘤病毒（HPV）中的一種亞型是必要的，但是最終引起宮頸癌是多因素作用的結(jié)果。最近的隊(duì)列研究顯示，HPV16有著強(qiáng)烈的潛在致癌作用，它可以使受感染的宮頸癌細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)錄。常規(guī)的HPV病毒的傳播途徑是通過(guò)性傳播，沒(méi)有HPV感染的宮頸癌是極少見(jiàn)的現(xiàn)象。然而，HPV的感染在性生活之后非常常見(jiàn)，并且會(huì)在沒(méi)有任何干預(yù)措施的情況下也會(huì)自愈。目前人們對(duì)HPV感染，發(fā)展為高度宮頸病變，直至癌癥形成的決定因素還未研究清楚。宮頸癌發(fā)生的危險(xiǎn)因素還有吸煙、口服避孕、生育次數(shù)過(guò)多、免疫力低下，包括HIV的感染以及沙眼衣原體的感染等。