功能失調性子宮出血簡稱功血，是非全身及生殖系統(tǒng)的各種器質性疾病所引起的異常子宮出血，分為無排卵型功血和有排卵型功血。本文介紹無排卵型功能失調性子宮出血。臨床表現(xiàn)為經期出血量過多、持續(xù)時間過長、間隔時間時長時短、不可預計，出血量不多但淋漓不止。重者需切除子宮。功能失調性子宮出血可分為無排卵型功能失調性子宮出血及有排卵型功能失調性子宮出血。無排卵型功血主要發(fā)生于青春期和圍絕經期婦女，所發(fā)生之異常子宮出血的共同病理特點是無排卵。那么，無排卵性功能失調性子宮出血是由什么原因引起的呢？

一、發(fā)病原因

1、HPOU軸不成熟（30%）：

青春期功血見于初潮后少女，由于HPOU軸不成熟，它們與卵巢內分泌之間尚未建立穩(wěn)定的周期性調節(jié)和正負反饋作用。臨床表現(xiàn)初潮后月經稀發(fā)，短時停經后害發(fā)不規(guī)則性月經過多，經期延長，淋漓不止，而致嚴重貧血。

2、卵巢功能衰退（28%）：

更年期婦女是由于卵巢功能逐漸衰退，卵泡近于耗盡，剩余卵泡又往往對垂體促性腺激素的反應性低下，導致雌激素分泌量減少及其對垂體的負反饋變弱，于是促性腺激素水平升高，往往FSH比LH升高更明顯，但不能形成排卵前LH高峰，發(fā)生無排卵性功血。大多數(shù)無排卵性功血是雌激素撤退性出血或雌激素突破性出血。

3、其他因素（30%）：

包括不良精神創(chuàng)傷、應激、營養(yǎng)不良、內分泌和代謝紊亂，如缺鐵、貧血、再障性貧血、血液病和出血病、糖尿病、甲狀腺和腎上腺疾病。

二、發(fā)病機制

功能失調性子宮出血的病理生理改變?yōu)橹袠猩窠浵到y(tǒng)下丘腦-垂體-卵巢軸神經內分泌調控異?；蚵殉?，子宮內膜或肌層局部調控功能的異常。

少數(shù)無排卵婦女可有規(guī)律的月經，臨床上稱為“無排卵月經”，多數(shù)無排卵婦女出現(xiàn)月經紊亂，卵巢內卵泡有不定時，不同程度的發(fā)育，無優(yōu)勢卵泡及黃體形成，發(fā)育中的卵泡持續(xù)分泌不等量的雌激素，但不足以誘導血LH峰；孕酮水平低下，使子宮內膜持續(xù)增殖甚至增生，由于卵泡發(fā)育與退化無規(guī)律，血內雌激素水平也呈不規(guī)律的波動；子宮內膜因雌激素不足或波動，不規(guī)律地脫落，即退化脫落的部位，深度，范圍及時機皆可不規(guī)律，發(fā)生雌激素撤退或突破性出血。

1、雌激素撤退性出血 對切除卵巢的婦女給予適當劑量及療程的雌激素后停藥，或將雌激素量減少一半以上，即會發(fā)生子宮出血，被稱為“雌激素撤退性出血”，但是如所給的雌激素劑量過低，療程過短，或雌激素減量的幅度過小，也可無子宮出血，絕經后婦女血雌激素濃度在低水平上也有波動，但并無月經來潮，這是因為子宮內膜增殖必須達到一定厚度后失去激素支持時才會出現(xiàn)出血，有的學者設想為“雌激素的內膜出血閾值”；超過這一閾值后，如果減弱雌激素的刺激到上述閾值以下，即會出現(xiàn)子宮出血；反之，如雌激素刺激強度低于上述閾值，并在此閾值水平以下波動，則并不出現(xiàn)出血。

2、雌激素突破性出血 相當濃度的雌激素長期作用，無孕激素的對抗影響，可造成子宮內膜過度增殖以至于不同程度的增生，無對抗雌激素的刺激通過直接作用于血管，減低血管張力；刺激間質VEGF表達，減少PGF2a，AngⅡ的生成，促進一氧化氮（NO），PGE2，前列環(huán)素（PGI2）生成等途徑引起血管擴張，血流增加，或由于內膜間質，血管，腺體發(fā)育不同步，溶酶體發(fā)育過度而不穩(wěn)定，釋放水解酶，而引起出血增多或持續(xù)不斷，不可預計，被稱為“雌激素突破性出血”。

Fraser等（1996）對子宮內膜增生的患者行宮腔鏡檢查常見到子宮內膜有迂曲，血管壁變薄易破的淺表血管，子宮內膜血管結構不正常，螺旋動脈發(fā)育差，靜脈血管增加，并有靜脈竇形成，也可增加出血的傾向，其他的研究還顯示子宮內膜流血有不同程度的增加，局部PGF2a生成減少或PGE2合成增多，NO及纖維蛋白溶解活性可能增高，這些局部因素的改變可能對本癥的出血有一定的作用。