聯(lián)合瓣膜病變，后天性心臟病，當(dāng)兩個或兩個以上的瓣膜合并受累時，即稱聯(lián)合瓣膜病。其病因絕大部分為風(fēng)濕性心臟病。多以二尖瓣病變?yōu)橹?，和其他瓣膜?lián)合發(fā)生。其中二尖瓣與主動脈瓣共存者最常見。其瓣膜病變既可狹窄也可關(guān)閉不全。不同的病變類型，均改變心臟正常血液回圈，出現(xiàn)左心室單純?nèi)萘控?fù)荷增加、單純壓力負(fù)荷增加或兩者并存。致左心室肌肥厚、順應(yīng)性降低。臨床表現(xiàn)為：勞力性心悸、氣促、心絞痛、心臟聽診區(qū)可聞雜音。

（1）心房纖顫（Af）：Af是最常見的心律失常，發(fā)生率50%以上，為相對早期的并發(fā)癥，有時為首發(fā)病癥，也可為首次呼吸困難發(fā)作的誘因或體力活動受限的開始。開始房早→房速→房撲→陣發(fā)房顫（PAf）→慢性持續(xù)Af→永久性Af。房顫影響：舒張晚期，心房收縮輔助排血功能喪失，左室充盈加依賴于舒張期的長短。①心排血量↓20%，心功能降一級，既Ⅱ級降為Ⅲ級。②HR↑→心室充盈期↓（舒張期縮短）→（增大了跨瓣壓差）左房壓↑↑→呼吸困難加劇→急性肺水腫。此時應(yīng)盡快滿意控制Af的心室率或恢復(fù)竇性心律至關(guān)重要。

（2）急性肺水腫：此為嚴(yán)重并發(fā)癥，特別是在早期，右心功能還好時，常于劇烈體力活動、情緒激動、感染、妊娠分娩、并發(fā)AF或其它快速心律失常，而誘發(fā)急性肺水腫。表現(xiàn)為：呼吸困難；紫紺；不能平臥、端坐呼吸；咳粉紅色泡沫樣痰；雙肺布滿干濕性羅音，如不及時救治，可能致死。

（3）血栓栓塞：巨大左房（>5.5cm）；AF：CO↓為體栓塞的危險因素。來自左房→20%發(fā)生體循環(huán)栓塞；80%體循環(huán)栓塞者有AF;1/4體循環(huán)栓塞者有反復(fù)和多發(fā)；2/3體循環(huán)栓塞為：腦栓塞→偏癱失語；四肢動脈栓塞→肢體的缺血、壞死；腸系膜上動脈栓塞→小腸壞死、出血性腸炎；腎動脈栓塞→血尿；脾栓塞→脾區(qū)疼痛。右心衰右房附壁血栓和/或盆腔靜脈、下肢深靜脈血栓→肺動脈栓塞；左房大塊血栓或帶蒂血栓→堵塞二尖瓣口→猝死。

（4）心力衰竭：為晚期并發(fā)癥是RHD的主要致死原因，心衰在RHD發(fā)生率占50—70%，劇烈活動、妊娠、活動風(fēng)濕常常是誘發(fā)因素。右心衰竭→右心排血量↓→肺循環(huán)血量↓→左房壓↓→呼吸困難有所下降，發(fā)生急性肺水腫和大咯血的危險減少，此為保護(hù)性作用，但其代價是心排血量降低。

（5）感染性心內(nèi)膜炎：發(fā)生率6-10%，發(fā)生在瓣膜病的早期，晚期瓣膜鈣化或心房顫動者更少見；多見于MI、AI，單純MS少見。贅生物的部位位于血流從高壓腔經(jīng)狹窄口到低壓腔產(chǎn)生高速射流和湍流的下游如：MI的瓣葉心房面、AI的瓣葉的心室面、VSD的間隔右室面，以及被血流高速沖擊的心或大血管內(nèi)膜處。與該處的側(cè)壓下降、內(nèi)膜灌注減少有關(guān)，有利于微生物沉積、生長。感染的細(xì)菌常見草綠色鏈球菌（口腔入），葡萄球菌（皮膚），腸球菌和革蘭陰桿（消化道泌尿）。一旦發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎，就可以加重心衰。

（6）呼吸道感染：在肺淤血的基礎(chǔ)上，很容易出現(xiàn)。常見。合并細(xì)菌感染，加重心衰。但肺淤血不利于TB的生長，不易合并肺內(nèi)TB。

預(yù)防

聯(lián)合瓣膜病變主要是由風(fēng)濕病變引起，應(yīng)及時有效地對風(fēng)濕熱的治療是預(yù)防本病的關(guān)鍵。如風(fēng)濕病變累及心臟瓣膜，出現(xiàn)病理改變，并影響心功能，均應(yīng)手術(shù)行瓣膜置換。手術(shù)成功的關(guān)鍵在于術(shù)前心功能維持情況。術(shù)后病人需長期服用抗凝藥物。