低鈉血癥引起血液低滲狀態(tài)，此種情況在臨床上極為常見，特別在老年人中。因為老年人，年齡每增加10歲，血鈉平均值比年輕人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低鈉血癥。那么，低血鈉的病因有哪些？

引起三種類型的低鈉血癥的病因不同，分述于下。

總體鈉減少的低鈉血癥

此種情況見于失鈉大于失水，見于腎外丟失和腎丟失鈉。根據(jù)尿排鈉情況可區(qū)別，尿鈉濃度[Na]>20mmol/L為腎丟失鈉增多；<20mmol/L為腎外丟失。

引起腎鈉丟失的病因有：①過度利尿藥的使用：其機制為利尿藥抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH釋放、干擾尿稀釋和鉀缺乏介導(dǎo)的滲透壓受體和渴感的改變。②鹽皮質(zhì)激素缺乏，使腎小管重吸收鈉減少。③失鹽性腎炎伴有腎小管性酸中毒和代謝性堿中毒。④酮尿等（包括糖尿病酮癥酸中酮癥酸中毒、饑餓、酒精性酮尿）。

腎外鈉丟失的病因有：①胃腸道丟失，如嘔吐、腹瀉、第三腔隙體液潴留、燒傷、胰腺炎及胰腺造瘺和膽瘺等；②蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的腦鹽耗損是極少見的綜合征，同時有血容量減少，其機制不明，有人猜想可能與腦利鈉肽釋放增多有關(guān)。

總體鈉正常的低鈉血癥的病因

（1）糖皮質(zhì)激素缺乏：一方面使腎水排泄發(fā)生障礙，在沒有血容量縮減的情況下ADH釋放也可增多（非滲透壓性ADH釋放）；另一方面腎臟血流動力學(xué)發(fā)生障礙，在沒有ADH釋放增加的情況下，可使集合管通透性增加。

（2）甲狀腺功能減低：是由于心輸出量和腎小球濾過率降低，導(dǎo)致以ADH為介導(dǎo)的腎內(nèi)機制發(fā)生紊亂。

（3）急性精神分裂癥病人有發(fā)生低鈉血癥傾向，其機制是多因素的，包括渴感增加（多飲），ADH釋放的滲透壓調(diào)節(jié)輕度缺陷，在低血漿滲透壓情況下也有ADH釋放，腎臟ADH的反應(yīng)性增加和抗精神病藥物；手術(shù)是一種應(yīng)激，術(shù)后病人可發(fā)生低鈉血癥，其特點為血漿中ADH水平升高和腎臟自由水留在體內(nèi)增多，術(shù)中輸入無電解質(zhì)液體多也是一個因素。

（4）藥物引起的低鈉血癥：其機制是ADH為介導(dǎo)，或增加ADH釋放，或增強ADH的作用。藥物有：抗精神病藥物，如百憂解（flexidine），含曲林（sertraline），替沃噻噸（thiothixene），氟哌啶醇（haloperidol），amitripine;與苯丙胺相關(guān)藥ecstasy;某些抗癌藥，如長春堿、長春新堿、大劑量環(huán)磷酰胺，卡馬西平，溴隱亭，氯丙嗪，靜注血管加壓素和勞卡奈（lorcainide）。

（5）ADH分泌過多綜合征（SIADH）等。

這類病人總體水量是增加的，尿中鈉濃度[Na]常>20mmol/L。

總體鈉增加的低鈉血癥的病因

這類低鈉血癥的病人雖然有總體鈉增多，但由于體內(nèi)有水潴留，故血鈉降低。常見病因有：急性或慢性腎功能衰竭、腎病綜合征、肝硬化和心力衰竭。在心力衰竭中，心輸出量減少，使平均動脈壓下降，導(dǎo)致非滲透壓性ADH釋放增多，腎小管細(xì)胞中水孔蛋白（水孔素，AQP-2）表達上調(diào)，使腎小管重吸收水增加，血鈉降低；心衰時同時有腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活和兒茶酚胺釋放增多，使低鈉血癥進一步加重。肝硬化病人發(fā)生低鈉血癥的機制與心衰相似，所不同的是這種病人心輸出量不是減少而是增加；增加的原因在胃腸道和皮膚存在多個動靜脈瘺，使靜脈回流增加所致。其他如ADH、兒茶酚胺和AQP-2表達上調(diào)則與心衰相同。腎病綜合征病人由于有效血容量縮減，可引起非滲透壓性ADH釋放，水重吸收增加，從而導(dǎo)致低鈉血癥。在慢性腎功能衰竭中，常有腎組分鈉排泄增加，加之腎臟排水有障礙，特別是當(dāng)攝入水超過了腎排水能力時更易發(fā)生低鈉血癥，如同時攝入過多的鈉則引發(fā)水腫。

以上三種低鈉血癥都有血鈉[Na]降低，但總體鈉則不一定降低，由此可見，血[Na]低，并不經(jīng)常反映總體鈉的情況。就總體水而言，不同病因的低鈉血癥?？傮w水可以增加，也可以減少。對血漿滲透壓而言，三種不同類型的低鈉血癥都是降低的，降低的程度則不相同。應(yīng)當(dāng)指出的是：臨床上所見的低鈉血癥常非單一性，而是復(fù)合性的，診斷和治療時應(yīng)全面分析。