肌無力的發(fā)病原因
肌無力是神經(jīng)肌肉傳遞障礙所致之慢性疾病。臨床特征為受累的骨路肌肉極易疲勞,經(jīng)休息和使用抗膽堿酯酶藥物治療后部分恢復(fù)。該病的發(fā)生與遺傳因素有一定的關(guān)系,任何年齡均可罹病,但以10~35歲最多見,亦有中年以上發(fā)病者。那么,肌無力的發(fā)病原因有哪些呢?接下來一起看一下。
近年來根據(jù)超微結(jié)構(gòu)的研究發(fā)現(xiàn),肌無力主要是突觸后膜乙酰膽堿受體(AChR)發(fā)生的病變所致。很多臨床現(xiàn)象也提示此病和免疫機制紊亂有關(guān)。
肌無力是一種影響神經(jīng)肌肉接頭傳遞的自身免疫性疾病,其確切的發(fā)病機理目前仍不明確,但是有關(guān)該病的研究還是很多的,其中,研究最多的是有關(guān)肌無力與胸腺的關(guān)系,以及乙酰膽堿受體抗體在肌無力中的作用,且大量的研究發(fā)現(xiàn),肌無力患者神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜上的乙酰膽堿受體(AchR)數(shù)目減少,受體部位存在抗AchR抗體,且突觸后膜上有IgG和C3復(fù)合物的沉積。并且證明,血清中的抗AchR抗體的增高和突觸后膜上的沉積所引起的有效的AchR數(shù)目的減少,是本病發(fā)生的主要原因。而胸腺是AchR抗體產(chǎn)生的主要場所,因此,本病的發(fā)生一般與胸腺有密切的關(guān)系。所以,調(diào)節(jié)人體AchR,使之數(shù)目增多,化解突觸后膜上的沉積,抑制抗AchR抗體的產(chǎn)生是治愈本病的關(guān)鍵。
肌無力屬于自身免疫性疾病,這類疾病的特點之一就是病程呈慢性遷延性,緩解與惡化交替,大多數(shù)病人經(jīng)過治療可以達到臨床痊愈。
(責(zé)任編輯:張琴琴 )
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