由于堿性物質(zhì)進入體內(nèi)過多或生成過多，或酸性物質(zhì)產(chǎn)生過少而排出過多，引起血漿HCO3-濃度升高，使血漿pH有升高的趨勢，稱為代謝性堿中毒。

臨床常用生理鹽水注入治療代謝性堿中毒，但非所有代謝性堿中毒患者都有效，即有些代謝性堿中毒患者不宜于應用注入生理鹽水治療。因此，臨床上又將代謝性堿中毒分為生理鹽水有效和生理鹽水無效兩大類。

代謝性堿中毒西醫(yī)病因

代謝性堿中毒絕大多數(shù)是由于各種原因?qū)е履I小管對HCO3-重吸收過多。

1、胃液丟失

胃液中含大量HCI，當嚴重嘔吐、幽門梗阻和胃液引流引起胃液大量丟失時，H+丟失過多，不能中和腸液中的HCO3-而使其吸收入血，致使血中HCO3-增加。

2、血容量不足

腎重吸收鈉加強，鈉與HCO3一并被重吸收，同時Cl丟失使進入腎近曲小管的Cl一減少，為了維持離子平衡， Na+、K+重吸收時帶入HCO3-。

3、低鉀血癥

血K+過低時細胞內(nèi)K+逸出到細胞外，H+從細胞外轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)造成細胞內(nèi)酸中毒，促使腎臟凈酸排泄增加， HCO3-重吸收增加。

4、鹽皮質(zhì)激素過多

見于原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥、腎素瘤、腎動脈狹窄、Bartter 綜合征、Liddle綜合征等。醛固酮可以直接刺激遠端腎小管的H+ -ATP酶泵，并可通過促使對腎小管腔中Na+的重吸收等使泌H+、泌K+增加。

5、高碳酸血癥后堿中毒

慢性呼吸性酸中毒所致的高碳酸血癥，通過代償使HCO3-合成、重吸收增加。

6、利尿劑

使用利尿酸鈉、速尿等利尿劑時，細胞外液量減少，醛固酮分泌增多，并且到達遠端腎單位小管中的液量及流速增多，可使遠端腎小管泌H+增加。

7、堿攝入過多

治療酸中毒時過多輸入NaHCO3，或消化性潰瘍病者長期服用可吸收性的堿性藥物，超過了腎臟排泄HCO3-的能力。

代謝性堿中毒中醫(yī)病因

1、脾胃失和

飲食不節(jié)導致脾胃升降失調(diào)，胃氣不降，濁氣上逆，嘔吐頻作，導致平衡失調(diào)。

2、藥毒所傷

攝入堿性藥物過多、長期利尿抑鉀導致平衡失調(diào)。