亞急性甲狀腺炎又稱病毒性甲狀腺炎，DeQuervain甲狀腺炎，肉芽腫性甲狀腺炎甲狀腺解剖解構(gòu)圖或巨細(xì)胞性甲狀腺炎等，系1904年由DeQuervain首先報告。本病近年來逐漸增多，臨床變化復(fù)雜，可有誤診及漏診，且易復(fù)發(fā)，導(dǎo)致健康水平下降，但多數(shù)患者可得到痊愈。

在輕癥或不典型病例中，甲狀腺僅略增大，疼痛和壓痛輕微，不發(fā)熱，全身癥狀輕微，臨床上也未必有甲亢或甲減表現(xiàn)。本病病程長短不一，可自數(shù)星期至半年以上，一般約為2～3個月，故稱亞急性甲狀腺炎。病情緩解后，尚可能復(fù)發(fā)。增強機體抵抗力避免上呼吸道感染及咽炎對預(yù)防本病發(fā)生有重要意義，亞急性甲狀腺炎是自限性疾病，可以自已緩解。但也有相當(dāng)部分病人因癥狀明顯需要治療。

根據(jù)近年來許多臨床和實驗資料證明本病是一種自身免疫性疾病，在多數(shù)患者的血清和甲狀腺組織內(nèi)含有針對甲狀腺抗原的抗體，已知的主要有甲狀腺球蛋白抗體（TGA）、甲狀腺微粒體抗體（MCA）、甲狀腺細(xì)胞表面抗體（FCA）、甲狀腺膠質(zhì)第二成分（CA2）等。前兩者具有臨床實用價值。正常人血清中甲狀腺球蛋白抗體值為1∶32，很少超過1∶256，微粒體抗體值在1∶4以下；而在慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎患者的血清中，這兩種抗體值可分別高達1∶2500和1∶640以上。究竟何種原因使甲狀腺產(chǎn)生自身抗體，目前多數(shù)人認(rèn)為由于免疫耐受性遭受破壞所致，歸納起來有兩點，一是靶器官因某種原因引起抗原性改變，使自已變成"非己"而加以排斥；另一是免疫活性細(xì)胞發(fā)生突變，抑制T細(xì)胞減少，B細(xì)胞失卻抑制而更活躍，產(chǎn)生過量的抗體。當(dāng)抗體抗原結(jié)合時，形成的抗原抗體復(fù)合體掩蓋在甲狀腺細(xì)胞表面，K細(xì)胞與之結(jié)合而受到激活。K細(xì)胞是一種殺傷淋巴細(xì)胞，具有抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)免疫的細(xì)胞毒作用，激活后釋出細(xì)胞毒，造成甲狀腺細(xì)胞的破壞。亞急性甲狀腺炎的預(yù)防需要檢測K細(xì)胞的含量。