引起分泌性腹瀉的疾病主要五大類：

1、異常的介質各種異常的介質可激活小腸、大腸細胞膜上的cAMP，胞內cAMP含量劇增，使細胞質鈣離子含量增高，導致腸道分泌增加，大量水分、碳酸氫鈉、氯化物和鉀離子喪失。這些介質包括細菌的腸毒素、攝取胺前體脫羧細胞（amineprecursoruptakeanddecarboxylation，APUD）腫瘤病理性分泌的胃腸多肽（血管活性腸肽、胃泌素、P物質、降鈣素等）、前列腺素、5-羥色胺等。腸毒素可先在體外產生，然后被攝入（如食物中毒），也可由細菌在體內產生。腸毒素的作用通常不依賴細菌的存在，故癥狀可具自限性。見于急性食物中毒或腸道感染，最典型的例子是霍亂。血管活性腸肽瘤（VIP瘤）分泌大量VIP，促進空腸、回腸和結腸的水和Na+、K+、C1-等電解質分泌增加，導致水樣腹瀉，該病也稱胰性霍亂。冰箱電器輻射，日光，蔬菜，空氣等也可引起腹瀉。

2、內源或外源性導瀉物質如膽酸、脂肪酸、某些瀉藥等。正常人的膽酸在肝內合成后，隨膽汁進入腸腔，大部分在回腸被吸收而回到肝臟（腸肝循環(huán)），每日由糞便排出的膽酸僅500mg左右。在廣泛回腸病變、回腸切除或旁路時，膽酸重吸收發(fā)生障礙而進入結腸，刺激結腸分泌而引起分泌性腹瀉。過量脂肪酸對結腸的刺激也是分泌性腹瀉的原因之一。引起腸腔內脂肪酸增加的病理情況有短腸綜合征及胰腺、小腸病變導致的脂肪吸收不良等。番瀉葉、酚酞等瀉劑也可刺激結腸分泌而導瀉。

3、腸道淋巴引流障礙廣泛小腸淋巴瘤、腸結核、Crohn病等。

4、分泌性直腸或乙狀結腸絨毛腺瘤。

5、先天性氯化物腹瀉（C1-：HCO3交換機制缺陷）和先天性鈉腹瀉（Na+：H+交換機制缺陷）等。分泌性腹瀉具有如下特點：①每日大便量超過1L（多達10L以上）；②大便為水樣，無膿血；③血漿-糞質滲透差<50mmol/LH2O，這是由于糞便主要來自腸道過度分泌，其電解質組成和滲透壓與血漿十分接近；④糞便的pH多為中性或堿性；⑤禁食48小時后腹瀉仍持續(xù)存在，大便量仍大于500ml/24h。