原發(fā)性腹膜炎即自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）是指患者腹腔內(nèi)無(wú)臟器穿孔而腹膜發(fā)生的急性細(xì)菌性感染，多見(jiàn)于各種病因所致的肝硬化失代償期、肝炎后活動(dòng)性肝硬化和亞急性重型或慢性重型肝炎。那么，原發(fā)性腹膜炎的病因有哪些？

細(xì)菌感染（30%）：

原發(fā)性腹膜炎的病因主要是細(xì)菌感染，所以病因容易找到，主要致病菌多為革蘭陰性菌，以大腸埃希桿菌，肺炎雙球菌，鏈球菌，肺炎克雷白桿菌等為多見(jiàn)，少數(shù)為金黃色葡萄球菌和厭氧菌。

細(xì)菌的傳播途徑：

1。血源性感染：占絕大多數(shù)，其中鏈球菌和肺炎雙球菌可能來(lái)自呼吸道或泌尿道感染的血源性傳播。

2。上行性感染：如女性生殖器炎癥可通過(guò)輸卵管直接上行擴(kuò)散至腹腔。

3。鄰近組織或臟器感染的直接擴(kuò)散：肺部，胰腺或泌尿系感染時(shí)，細(xì)菌可通過(guò)臟腹膜擴(kuò)散至腹膜腔。

4。腸道細(xì)菌通過(guò)腸壁擴(kuò)散至腹腔。

免疫狀態(tài)低下（20%）：

肝硬化腹水患者容易發(fā)生SBP的原因及其機(jī)制有以下幾方面。

1。肝硬化患者肝功能低下，防御機(jī)制削弱，使入侵細(xì)菌易于致病，表現(xiàn)為：

（1）肝臟網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能低下，吞噬細(xì)胞活性減低。

（2）免疫狀態(tài)低下，失調(diào)，血中補(bǔ)體，纖維連接蛋白等調(diào)理素降低，腹水中IgG，IgM和補(bǔ)體濃度降低。

（3）腹腔防御機(jī)制削弱：肝硬化腹水患者，腹水的蛋白量低，調(diào)理素少，大量腹水也減少了吞噬細(xì)胞與細(xì)菌接觸的機(jī)會(huì)，致殺滅細(xì)菌的能力降低。

（4）腹水的形成，使膈肌運(yùn)動(dòng)受限，消除能力減低。

2。肝硬化患者因門(mén)脈高壓，側(cè)支循環(huán)形成，門(mén)體分流，血中細(xì)菌可不經(jīng)肝臟，不被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)消除而直接進(jìn)入體循環(huán)。

3。肝硬化患者因門(mén)脈高壓，腸黏膜淤血，水腫致門(mén)脈高壓性腸病，腸黏膜屏障受破壞，通透性增加，且其小腸內(nèi)細(xì)菌過(guò)度繁殖并上移，致細(xì)菌容易從腸黏膜滲入腹腔，或經(jīng)黏膜下淋巴管進(jìn)入腹膜淋巴結(jié)與血循環(huán)，此腸源性感染目前被認(rèn)為是SBP發(fā)生的最主要細(xì)菌來(lái)源。

其他因素（15%）：

如肝硬化患者合并食管靜脈曲張破裂出血，門(mén)脈高壓性胃病出血，使用胃鏡急診檢查等均有增加細(xì)菌感染的機(jī)會(huì)。

原發(fā)性腹膜炎腹腔感染廣泛，可波及全腹，膿液可散布于腸襻之間，腸壁充血水腫，失去光澤，病程長(zhǎng)者，可于腸壁上出現(xiàn)膿苔，金黃色葡萄球菌或大腸埃希桿菌感染者，腹腔炎癥有局限的傾向，膿液稠厚，黃色，無(wú)臭味，溶血性鏈球菌感染者腸間無(wú)纖維素形成，膿液稀薄，無(wú)臭味，肺炎雙球菌感染則表現(xiàn)為腸間有纖維素形成，且較多，膿液稠，淡黃綠色，治愈后留下腸粘連。