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你好,懷孕也可以繼續(xù)吃,但是需要在醫(yī)生的指導下注意用量.可以在整個孕期期間吃,如果抗心磷脂抗體持續(xù)陽性的情況下.具體需要結合到時孕婦的身體情況分析.抗心磷脂抗體（ACA）是一種以血小板和內皮細胞膜上帶負電荷的心磷脂作為靶抗原的自身抗體.常見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）及其他自身免疫性疾病.該抗體與血栓形成,血小板,自然流產或宮內死胎關系密切.研究證實,許多因素與ACA產生密切相關,常見的原因有：　?。?）自身免疫性疾病：如系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE),類風濕性關節(jié)炎（RA）的硬皮病等；　　（2）病毒感染：如腺病毒,風疹病毒,水痘病毒,腮腺炎病毒等感染；　　（3）其它疾?。喝缰гw系統(tǒng)疾病等；　　（4）口服某些藥物：如氯丙嗪,吩噻嗪等；　?。?）少數(shù)無明顯氣質性疾病的正常人,特別是老年人.胎兒妊娠丟失無論是否為SLE患者,反復的自然流產和宮內死胎與ACA呈顯著正相關.ACA陽性率的孕婦在妊娠早期易反復流產,在妊娠中,后期易發(fā)生宮內胎兒死亡,特別是ACA－IgG水平中至高度升高者.Oshiro對檢測過ACA且流產2次以上婦女進行回顧性研究發(fā)現(xiàn),ACA陽性婦女發(fā)生宮內胎兒死亡是較發(fā)妊娠早期流產更具特點的類型.而Lockshin等的研究揭示ACA能更早更敏感地預測自發(fā)性流產.抗心磷脂抗體與原因不明胎兒宮內生長遲緩的關系妊娠合并抗磷脂綜合征（ADS）常引起妊娠丟失,胎兒宮內發(fā)育遲緩,妊娠高血壓綜合征等,其發(fā)生機理一直有爭議.現(xiàn)認為體內產生的抗磷脂抗體誘發(fā)血栓的形成是胎盤血栓的形成是妊娠失敗的主要因素.妊娠合并APS常引起母體出現(xiàn)嚴重的妊娠并發(fā)癥,如妊娠高血壓綜合征,復發(fā)性流產,胎死宮內,早產,IUGR等不良的胎兒預后.一般認為ACA陽性的孕婦不需特殊處理,特別是不宜采用糖皮質激素.妊娠合并抗磷脂綜合征的治療：妊娠合并APS的治療和療效與胎盤的病理組織學有關,目前主要的治療手段是抗栓塞,抗凝,免疫抑制等.阿司匹林：阿司匹林作為花生四烯酸代謝產物環(huán)氧酶的抑制劑,可抑制前列腺素和血栓素A2的合成.血栓素A2（TXA2）能使血管收縮,促進血小板聚集.阿司匹林作為TXA2栓塞的形成.妊娠合并APS阿司匹林常用量為80mg/d,可待續(xù)整個孕期長期服用,經治療后妊娠成功率可達75％,且對胎兒和孕母無明顯不良影響.希望對你有幫助~以上是對“抗心磷脂抗體是陽性”這個問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！

抗心磷脂抗體（ACA）是一種以血小板和內皮細胞膜上帶負電荷的心磷脂作為靶抗原的自身抗體.常見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）及其他自身免疫性疾病.該抗體與血栓形成,血小板,自然流產或宮內死胎關系密切.臨床表現(xiàn)：(1)靜脈血栓（2）動脈血栓（3）習慣性流產(4)血小板減少；治療原則1,抗血小板聚集的藥物：阿斯匹林2,抗凝治療；華法令及肝素3,促進纖溶鏈激酸.抗心磷脂抗體與原因不明胎兒宮內生長遲緩的關系妊娠合并抗磷脂綜合征（ADS）常引起妊娠丟失,胎兒宮內發(fā)育遲緩,妊娠高血壓綜合征等,其發(fā)生機理一直有爭議.現(xiàn)認為體內產生的抗磷脂抗體誘發(fā)血栓的形成是胎盤血栓的形成是妊娠失敗的主要因素.妊娠合并APS常引起母體出現(xiàn)嚴重的妊娠并發(fā)癥,如妊娠高血壓綜合征,復發(fā)性流產,胎死宮內,早產,IUGR等不良的胎兒預后.這些表現(xiàn)與胎盤的病理生理變化有關,當患APS妊娠時,可繼發(fā)性出現(xiàn)胎盤發(fā)育不良和胎盤功能不全.

你好，抗心磷脂抗體(APA)陽性，說明可能有抗磷脂綜合征，主要表現(xiàn)為反復發(fā)作的血液高凝狀態(tài)，血栓形成，血小板減少，常伴反復發(fā)生的流產，死胎。發(fā)病機制與抗磷脂抗體導致局部抗原體反應，蛻膜血管病變及胎盤內血管廣泛血栓形成及梗死有關，導致慢性胎盤功能不全，胚胎發(fā)育停止或死胎。2、治療：免疫抑制+抗凝治療：妊娠合并抗磷脂綜合征目前主要是采用免疫抑劑加肝素抗凝治療。3、免疫抑制療法：常用糖皮質激素如強的松。4、其他治療：常用阿斯匹林，肝素。5、其它治療：硫唑嘌呤，免疫球蛋白及血漿里換療法。

你好,抗心磷脂抗體是一種以血小板和內皮細胞膜上帶負電荷的心磷脂作為靶抗原的自身抗體.常見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡及其它的自身免疫性疾病.該抗體與血栓形成,血小板,自然流產或宮內死胎關系密切.阿司匹林是抗血小板聚集的藥物.肯定是不能停的,藥物多少會對小孩有影響,但是當然是大人重要的.

孕婦可以吃的,不會有影響抗心磷脂抗體（anticardiolipin,ACA）是一種以血小板和內皮細胞膜上帶負電荷的心磷脂作為靶抗原的自身抗體.常見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）及其他自身免疫性疾病.該抗體與血栓形成,血小板,自然流產或宮內死胎關系密切.會導致1,血栓形成抗磷脂綜合征中最突出表現(xiàn)是血栓形成,可以發(fā)生在動脈,也可在靜脈.其中最常見是反復深靜脈血栓,包括腎,視網(wǎng)膜和下腔靜脈血栓,但對患者威脅更大是動脈血栓.在ACA陽性的SLE患者組織病理中發(fā)現(xiàn)非炎性阻塞性血管病變呈節(jié)段性,病變雖少,卻很嚴重.心肌內動脈有纖維性血栓形成,并引起心肌梗塞,毛細血管和小動脈被纖維性物質阻塞,這些病理改變很可能都是APL抗體作用的結果.2,胎兒妊娠丟失無論是否為SLE患者,反復的自然流產和宮內死胎與ACA呈顯著正相關.ACA陽性率的孕婦在妊娠早期易反復流產,在妊娠中,后期易發(fā)生宮內胎兒死亡,特別是ACA－IgG水平中至高度升高者.Oshiro對檢測過ACA且流產2次以上婦女進行回顧性研究發(fā)現(xiàn),ACA陽性婦女發(fā)生宮內胎兒死亡是較發(fā)妊娠早期流產更具特點的類型.而Lockshin等的研究揭示ACA能更早更敏感地預測自發(fā)性流產.　4,血小板減少血小板減少是APS表現(xiàn)之一,APL是直接針對細胞膜的抗體,可引起自身免疫性溶血性貧血,有報道特發(fā)性血小板減少性紫癜的患者中30％APL陽性,APL與血小板膜磷脂結合,能激活血小板,使其集聚加速,從而導致血小板減少.ACA引起血小板減少的機制：ACA與血小板內膜磷脂結合,增加單細核巨噬細胞系統(tǒng)對血小板吞噬和破壞,導致血小板減少；ACA促使血小板激活,從而易于形成血栓,同時血小板消耗性減少.