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特發(fā)性血小板減少性紫癜是一種免疫性疾病，病因尚不明確，可能與免疫、感染、遺傳等因素有關。治療方法包括藥物治療、脾切除等。治療方案需根據患者具體情況制定，如血小板數量、有無出血癥狀等。 1. 疾病介紹：特發(fā)性血小板減少性紫癜是由于患者自身免疫異常，導致血小板破壞過多和生成不足。 2. 藥物治療：可使用糖皮質激素，如潑尼松，能抑制免疫反應，提升血小板數量；免疫抑制劑如環(huán)孢素，適用于糖皮質激素治療效果不佳者；促血小板生成藥物如重組人血小板生成素，能刺激血小板生成。 3. 脾切除：對于藥物治療無效、有脾功能亢進者，可考慮脾切除。 4. 輸注血小板：僅用于有嚴重出血或緊急手術時。 5. 日常生活：患者應避免劇烈運動，預防外傷，注意休息，均衡飲食。 特發(fā)性血小板減少性紫癜的治療需要綜合考慮多種因素，患者應在醫(yī)生的指導下選擇合適的治療方案，并定期復查血小板數量。

你好，原發(fā)性血小板減少性紫癜是一種免疫性綜合病征，是常見的出血性疾病。特點是血循環(huán)中存在抗血小板抗體，使血小板破壞過多，引起紫癜；而骨髓中巨核細胞正常或增多，幼稚化。臨床上可分為急性及慢性兩種，二者發(fā)病機理及表現有顯著不同。病因及發(fā)病機理急性型多發(fā)生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板減少與對原發(fā)感染的免疫反應間有關，可能感染后，在體內形成抗原－抗體復合物，通過其抗體分子上的FC片段與血小板上FC受體相結合。附有免疫復合物的血小板易在單核噬細胞系統內被破壞，而導致血小板減少。這一現象在體外已得到證實，故可認為是一種免疫復合體病。另一種理論認為，感染因素改變了血小板膜的結構，使其具有抗原性，致產生抗自身血小板抗體（自身免疫性疾?。??；蛘呖共《究贵w對血小板膜抗原有交差免疫反應。這些假說尚待證實。慢性型患者中約半數可測出血清中有抗血小板抗體，該抗體分別屬于免疫球蛋白G、M、A、C3、C4等，而以IgG最多見。血小板表面亦可結合免疫球蛋白，稱血小板表面相關免疫球蛋白（PAIg），一般認為PAIgG可能是真正的抗血小板抗體，通過其IgG分子上Fab片段與血小板特異性抗原結合，然后通過其FC片段與巨噬細胞受體結合，致血小板被吞噬和破壞。若血小板表面結合的IgG量多時，則可形成IgG雙體，并激活補體，巨噬細胞上的FC和C3b受體起協同作用，血小板更易被破壞。PAIgG量與病情呈正相關。血小板和巨核細胞二者有共同抗原性，巨核細胞亦可直接受破壞。ITP患者產生抗血小板抗體的相關抗原，可能為血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa。細胞免疫在發(fā)病機制中具體作用尚不清楚。TS的功能缺陷可能在本病中起一定作用。脾臟因素通過體內閃爍掃描技術，以放射性同位素標記之抗體作用于血小板，發(fā)現約59％的結合抗體和血小板在脾內破壞；約14％在肝內破壞，以破壞結合抗體量多的血小板為主，故后者多見于重癥病例。此外，脾臟也是自身抗體合成的主要部位。雌激素的作用雌激素對血小板生成有抑制作用，并能促進單核巨噬細胞對結合抗體血小板的吞噬作用。臨床表現一、急性型多為10歲以下兒童，兩性無差異。多在冬、春季節(jié)發(fā)病，病前多有病毒感染史，以上呼吸道感染、風疹、麻疹、水痘居多；也可在疫苗接種后。感染與紫癜間的潛伏期多在1～3周內。成人急性型少見，常與藥物有關，病情比小兒嚴重。起病急驟，可有發(fā)熱。主要為皮膚、粘膜出血，往往較嚴重，皮膚出血呈大小不等的瘀點，分布不均，以四肢為多。粘膜出血有鼻衄、牙齦出血、口腔舌粘膜血泡。常有消化道、泌尿道出血，眼結合膜下出血，少數視網膜出血。脊髓或顱內出血常見，可引起下肢麻痹或顱內高壓表現，可危及生命。二、慢性型占ITP的80％，多為20～50歲，女性為男性的3～4倍。起病隱襲?；颊呖捎谐掷m(xù)性出血或反復發(fā)作，有的表現為局部的出血傾向，如反復鼻衄或月經過多。瘀點及瘀斑可發(fā)生在任何部位的皮膚與粘膜，但以四肢遠端較多。可有消化道及泌尿道出血。外傷后也可出現深部血腫。顱內出血較少見，但在急性發(fā)作時仍可發(fā)生。脾臟在深吸氣時偶可觸及。實驗室檢查一、血象急性型血小板明顯減少，多在20×109／L以下。出血嚴重時可伴貧血，白細胞可增高。偶有嗜酸性粒細胞增多。慢性者，血小板多在30～80×109／L，常見巨大畸型的血小板。二、骨髓象急性型巨核細胞數正?；蛟龆啵酁橛字尚?，細胞邊緣光滑，無突起、胞漿少、顆粒大。慢性型，巨核細胞一般明顯增多，顆粒型巨核細胞增多，但胞漿中顆粒較少，嗜堿性較強。三、免疫學檢查目前國內外多采用直接結合試驗，如核素標記、熒光標記或酶聯抗血清的PAIg檢測法。國內應用酶聯免疫吸附試驗測定ITP患者PAIgG，PAIgM和PA－C3陽性率分別為94％、35％、39％。其增高程度與血小板計數負相關。急性型時PAIgM多見。巨核表面細胞亦可查出抗血小板自身抗體。四、其他出血時間延長，束臂試驗陽性，血塊收縮不佳，血小板粘附、聚集功能減弱，51Cr或111In標記血小板測定，其壽命縮短。診斷及鑒別診斷國內診斷標準

你好原發(fā)性血小板減少性紫癜是一種免疫性綜合病征是常見的出血性疾病。特點是血循環(huán)中存在抗血小板抗體使血小板破壞過多引起紫癜；而骨髓中巨核細胞正?；蛟龆嘤字苫?。臨床上可分為急性及慢性兩種二者發(fā)病機理及表現有顯著不同。病因及發(fā)病機理急性型多發(fā)生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后提示血小板減少與對原發(fā)感染的免疫反應間有關可能感染后在體內形成抗原－抗體復合物通過其抗體分子上的FC片段與血小板上FC受體相結合。附有免疫復合物的血小板易在單核噬細胞系統內被破壞而導致血小板減少。這一現象在體外已得到證實故可認為是一種免疫復合體病。另一種理論認為感染因素改變了血小板膜的結構使其具有抗原性致產生抗自身血小板抗體（自身免疫性疾?。??；蛘呖共《究贵w對血小板膜抗原有交差免疫反應。這些假說尚待證實。慢性型患者中約半數可測出血清中有抗血小板抗體該抗體分別屬于免疫球蛋白G、M、A、C3、C4等而以IgG最多見。血小板表面亦可結合免疫球蛋白稱血小板表面相關免疫球蛋白（PAIg）一般認為PAIgG可能是真正的抗血小板抗體通過其IgG分子上Fab片段與血小板特異性抗原結合然后通過其FC片段與巨噬細胞受體結合致血小板被吞噬和破壞。若血小板表面結合的IgG量多時則可形成IgG雙體并激活補體巨噬細胞上的FC和C3b受體起協同作用血小板更易被破壞。PAIgG量與病情呈正相關。血小板和巨核細胞二者有共同抗原性巨核細胞亦可直接受破壞。ITP患者產生抗血小板抗體的相關抗原可能為血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa。細胞免疫在發(fā)病機制中具體作用尚不清楚。TS的功能缺陷可能在本病中起一定作用。脾臟因素通過體內閃爍掃描技術以放射性同位素標記之抗體作用于血小板發(fā)現約59％的結合抗體和血小板在脾內破壞；約14％在肝內破壞以破壞結合抗體量多的血小板為主故后者多見于重癥病例。此外脾臟也是自身抗體合成的主要部位。雌激素的作用雌激素對血小板生成有抑制作用并能促進單核巨噬細胞對結合抗體血小板的吞噬作用。臨床表現一、急性型多為10歲以下兒童兩性無差異。多在冬、春季節(jié)發(fā)病病前多有病毒感染史以上呼吸道感染、風疹、麻疹、水痘居多；也可在疫苗接種后。感染與紫癜間的潛伏期多在1～3周內。成人急性型少見常與藥物有關病情比小兒嚴重。起病急驟可有發(fā)熱。主要為皮膚、粘膜出血往往較嚴重皮膚出血呈大小不等的瘀點分布不均以四肢為多。粘膜出血有鼻衄、牙齦出血、口腔舌粘膜血泡。常有消化道、泌尿道出血眼結合膜下出血少數視網膜出血。脊髓或顱內出血常見可引起下肢麻痹或顱內高壓表現可危及生命。二、慢性型占ITP的80％多為20～50歲女性為男性的3～4倍。起病隱襲?；颊呖捎谐掷m(xù)性出血或反復發(fā)作有的表現為局部的出血傾向如反復鼻衄或月經過多。瘀點及瘀斑可發(fā)生在任何部位的皮膚與粘膜但以四肢遠端較多?？捎邢兰懊谀虻莱鲅?。外傷后也可出現深部血腫。顱內出血較少見但在急性發(fā)作時仍可發(fā)生。脾臟在深吸氣時偶可觸及。實驗室檢查一、血象急性型血小板明顯減少多在20×109／L以下。出血嚴重時可伴貧血白細胞可增高。偶有嗜酸性粒細胞增多。慢性者血小板多在30～80×109／L常見巨大畸型的血小板。二、骨髓象急性型巨核細胞數正?；蛟龆喽酁橛字尚图毎吘壒饣瑹o突起、胞漿少、顆粒大。慢性型巨核細胞一般明顯增多顆粒型巨核細胞增多但胞漿中顆粒較少嗜堿性較強。三、免疫學檢查目前國內外多采用直接結合試驗如核素標記、熒光標記或酶聯抗血清的PAIg檢測法。國內應用酶聯免疫吸附試驗測定ITP患者PAIgGPAIgM和PA－C3陽性率分別為94％、35％、39％。其增高程度與血小板計數負相關。急性型時PAIgM多見。巨核表面細胞亦可查出抗血小板自身抗體。四、其他出血時間延長束臂試驗陽性血塊收縮不佳血小板粘附、聚集功能減弱51Cr或111In標記血小板測定其壽命縮短。診斷及鑒別診斷國內診斷標準（1）多次化驗檢查血小板減少；（2）脾臟不增大或僅輕度增大；（3）骨髓檢查巨核細胞正常增多有成熟障礙；（4）具備以下5點中任何一點：①強地松治療有效；②脾功除有效；③PAIg增高；④PAC3增高；⑤血?/div>2014-12-0908:17:18向我提問