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說話不清持續(xù)兩年半，可能由多種原因引起，如神經(jīng)系統(tǒng)疾病、口腔咽喉問題、心理因素、腦部損傷、發(fā)音器官異常等。 1.神經(jīng)系統(tǒng)疾?。喝缒X梗死、腦出血等，影響語言中樞，導(dǎo)致說話不清。此類疾病常伴有肢體麻木、無力等癥狀。 2.口腔咽喉問題：如舌系帶過短、咽喉部炎癥或腫物，會(huì)影響發(fā)音。 3.心理因素：長期緊張、焦慮或壓力過大，可能導(dǎo)致說話表達(dá)不暢。 4.腦部損傷：外傷造成的腦部損傷，影響語言功能。 5.發(fā)音器官異常：如聲帶麻痹、腭裂等，使發(fā)聲和構(gòu)音出現(xiàn)障礙。 總之，說話不清兩年半需要引起重視，及時(shí)到正規(guī)醫(yī)院進(jìn)行詳細(xì)檢查，如頭顱 CT、喉鏡等，明確病因后采取針對(duì)性治療。治療方法包括藥物治療、手術(shù)治療、語言康復(fù)訓(xùn)練等。同時(shí)，要保持良好的心態(tài)，積極配合治療。

血小板由骨髓造血組織中的巨核細(xì)胞產(chǎn)生.血小板的功能主要是促進(jìn)止血和加速凝血,同時(shí)血小板還有維護(hù)毛細(xì)血管壁完整性的功能.血小板在止血和凝血過程中,具有形成血栓,堵塞創(chuàng)口,釋放與凝血有關(guān)的各種因子等功能.在小血管破裂處,血小板聚集成血小板栓,堵住破裂口,并釋放腎上腺素,5－羥色胺等具有收縮血管作用的物質(zhì),是促進(jìn)血液凝固的重要因子之一.血小板還有營養(yǎng)和支持毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用,使毛細(xì)血管的脆性減少.血小板數(shù)量,質(zhì)量異?？梢鸪鲅约膊?數(shù)量減少見于血小板減少性紫癜,脾功能亢進(jìn),再生障礙性貧血和白血病等癥.數(shù)量增多見于原發(fā)性血小板增多癥,真性紅細(xì)胞增多癥等病癥.質(zhì)量異常可見于血小板無力癥.所謂的抗血小板聚集,就是防止血小板大量聚集而引起凝血,此類藥物常用于各種血管堵塞性疾病,如腦梗塞,心肌梗塞,血管炎等疾病.

抗凝藥物包括通過抗凝血酶間接抑制Ⅱa和Ⅹa因子的肝素,維生素K拮抗劑華法林和直接凝血酶抑制劑等.抗血小板藥物主要有抑制血栓素A2（TXA2）途徑的阿司匹林,二磷酸腺苷（ADP）受體拮抗劑噻吩吡啶類和糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑等.血液凝固是一個(gè)復(fù)雜的蛋白質(zhì)水解活化的連鎖反應(yīng),最終使可溶性的纖維蛋白原變成穩(wěn)定,難溶的纖維蛋白,網(wǎng)羅血細(xì)胞而成血凝塊.參與的凝血因子包括以羅馬數(shù)字編號(hào)的12個(gè)凝血因子和前激肽釋放酶（prekallikrein,Pre-K）,激肽釋放酶（kallikrein,Ka）,高分子激肽原（highmolecularweightkininogen,HMWK）,血小板磷脂（PL或PF3）等.抗凝血藥（anticoagulants）是一類干擾凝血因子,阻止血液凝固的藥物,主要用于血栓栓塞性疾病的預(yù)防與治療.肝素肝素（heparin）含有長短不一的酸性粘多糖.主要由硫酸-D-葡萄糖胺,硫酸-L-艾杜糖醛酸,硫酸-D-葡萄糖胺及D-葡萄糖醛酸中兩種雙糖單位交替連接而成,是一分子量為5000～30000的混合物.含有大量硫酸基和羧基,帶大量陰電荷呈強(qiáng)酸性.藥用肝素是從豬小腸和牛肺中提取而得.肝素在體內(nèi),體外均有強(qiáng)大抗凝作用.靜脈注射后,抗凝作用立即發(fā)生,這與其帶大量負(fù)電荷有關(guān),可使多種凝血因子滅活.這一作用依賴于抗凝血酶Ⅲ（antithrombinⅢ,ATⅢ）.ATⅢ是凝血酶及因子Ⅻα,Ⅺα,Ⅸα,Ⅹα等含絲氨酸的蛋白酶的抑制劑.它與凝血酶通過精氨酸-絲氨酸肽鍵相結(jié)合.形成ATⅢ凝血酶復(fù)合物而使酶滅活,肝素可加速這一反應(yīng)達(dá)千倍以上.肝素與ATⅢ所含的賴氨酸結(jié)合后引起ATⅢ構(gòu)象改變,使ATⅢ所含的精氨酸殘基更易與凝血酶的絲氨酸殘基結(jié)合.一旦肝素-ATⅢ凝血酶復(fù)合物形成,肝素就從復(fù)合物上解離,再次與另一分子ATⅢ結(jié)合而被反復(fù)利用.ATⅢ-凝血酶復(fù)合物則被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)所消除.抑制凝血酶活性的作用與肝素分子長度有關(guān).分子越長則酶抑制作用越大.肝素也有降脂作用,因它能使血管內(nèi)皮釋放脂蛋白脂酶,水解乳糜微粒及VLDL.但停藥后會(huì)引起“反跳”,使血脂回升.肝素是帶大量陰電荷的大分子,口服不被吸收.常靜脈給藥,60%集中于血管內(nèi)皮,大部分經(jīng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)破壞,極少以原形從尿排出.肝素抗凝活性t1/2與給藥劑量有關(guān),靜脈注射100,400,800U/kg,抗凝活性t1/2分別為1,2.5和5小時(shí).肺栓塞,肝硬化患者t1/2延長.1.血栓栓塞性疾病,防止血栓形成與擴(kuò)大,如深靜脈血栓,肺栓塞,腦栓塞以及急性心肌梗塞.2.彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）,應(yīng)早期應(yīng)用,防止因纖維蛋白原及其他凝血因子耗竭而發(fā)生繼發(fā)性出血.3.心血管手術(shù),心導(dǎo)管,血液透析等抗凝.應(yīng)用過量易引起自發(fā)性出血.一旦發(fā)生,停用肝素,注射帶有陽電荷的魚精蛋白（protamine）,每1mg魚精蛋白可中和100U肝素.部分病人應(yīng)用肝素2～14天期間可出現(xiàn)血小板缺乏,與肝素引起血小板聚集作用有關(guān).肝素不易通過胎盤屏障,但妊娠婦女應(yīng)用可引起早產(chǎn)及胎兒死亡.連續(xù)應(yīng)用肝素3～6月,可引起骨質(zhì)疏松,產(chǎn)生自發(fā)性骨折.肝素也可引起皮疹,藥熱等過敏反應(yīng).肝,腎功能不全,有出血素質(zhì),消化性潰瘍,嚴(yán)重高血壓患者,孕婦都禁用.香豆素類是一類含有4-羥基香豆素基本結(jié)構(gòu)的物質(zhì),口服參與體內(nèi)代謝才發(fā)揮抗凝作用,故稱口服抗凝藥.有雙香豆素（dicoumarol）,華法林（warfarin,芐丙酮香豆素）和醋硝香豆素（acenocoumarol,新抗凝）等.它們的藥理作用相同.香豆素類是維生素K拮抗劑,在肝臟抑制維生素K由環(huán)氧化物向氫醌型轉(zhuǎn)化,從而阻止維生素K的反復(fù)利用,影響含有谷氨酸殘基的凝血因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ的羧化作用,使這些因子停留于無凝血活性的前體階段,從而影響凝血過程.對(duì)已形成的上述因子無抑制作用,因此抗凝作用出現(xiàn)時(shí)間較慢.一般需8～12小時(shí)后發(fā)揮作用,1～3天達(dá)到高峰,停藥后抗凝作用尚可維持?jǐn)?shù)天.雙香豆素抗凝作用慢而持久,持續(xù)4～7天.華法林作用出現(xiàn)較快,持續(xù)2～5天.華法林口服吸收完全,1小時(shí)后血漿中即能測到,2～8小時(shí)達(dá)高峰.與血漿蛋白結(jié)合率為90%～99%.t1/2為10～60小時(shí).主要在肝及腎中代謝.雙香豆素吸收不規(guī)則.與血漿蛋白結(jié)合率為90%～99%.t1/2為10～30小時(shí).醋硝香豆素t1/2為8小時(shí),還原型代謝產(chǎn)物仍有抗凝作用,t1/2為20小時(shí).用途與肝素同,可防止血栓形成與發(fā)展.也可作為心肌梗塞輔助用藥.口服有效,作用時(shí)間較長.但作用出現(xiàn)緩慢,劑量不易控制.也用于風(fēng)濕性心臟病,髖關(guān)節(jié)固定術(shù),人工置換心臟瓣膜等手術(shù)后防止靜脈血栓發(fā)生.劑量應(yīng)根據(jù)凝血酶原時(shí)間控制在25～30秒（正常值12秒）進(jìn)行調(diào)節(jié).過量易發(fā)生出血,可用維生素K對(duì)抗,必要時(shí)輸新鮮血漿或全血.禁忌證同肝素.其他不良反應(yīng)有胃腸反應(yīng),過敏等.①食物中維生素K缺乏或應(yīng)用廣譜抗生素抑制腸道細(xì)菌,使體內(nèi)維生素K含量降低,可使本類藥物作用加強(qiáng).②阿司匹林等血小板抑制劑可與本類藥物發(fā)生協(xié)同作用.③水合氯醛,羥基保泰松,甲磺丁脲,奎尼丁等可因置換血漿蛋白,水楊酸鹽,丙咪嗪,甲硝唑,西咪替丁等因抑制肝藥酶均使本類藥物作用加強(qiáng).④巴比妥類,苯妥英鈉因誘導(dǎo)肝藥酶,口服避孕藥因增加凝血作用可使本類藥物作用減弱.血小板在止血,血栓形成,動(dòng)脈粥樣硬化等過程中起著重要作用.藥物主要通過抑制花生四烯酸代謝,增加血小板內(nèi)cAMP濃度等機(jī)制而抑制血小板粘附,聚集和分泌功能.阿司匹林阿司匹林能與環(huán)加氧酶活性部分絲氨酸發(fā)生不可逆的乙酰化反應(yīng),使酶失活,抑制花生四烯酸代謝,減少對(duì)血小板有強(qiáng)大促聚集作用的血栓烷A2（TXA2）的產(chǎn)生,使血小板功能抑制.環(huán)加氧酶的抑制,也抑制血管內(nèi)皮產(chǎn)生前列環(huán)素（PGI2）,后者對(duì)血小板也有抑制作用.然而阿司匹林對(duì)血小板中環(huán)加氧酶的抑制是不可逆的,只有當(dāng)新的血小板進(jìn)入血液循環(huán)才能恢復(fù).而血管內(nèi)皮細(xì)胞中環(huán)加氧酶因DNA合成而較快恢復(fù).因此,每天口服75mg的阿司匹林就能引起最大抗血小板作用.現(xiàn)已明確,阿司匹林對(duì)血小板功能亢進(jìn)而引起血栓栓塞性疾病效果肯定.對(duì)急性心肌梗塞或不穩(wěn)定性心絞痛患者,可降低再梗塞率及死亡率；對(duì)一過性腦缺血也可減少發(fā)生率及死亡率.雙嘧達(dá)莫雙嘧達(dá)莫（dipyridamole）又名潘生?。╬ersantin）,對(duì)血小板有抑制作用.能抑制磷酸二酯酶,使cAMP增高,也能抑制腺苷攝取,進(jìn)而激活血小板腺苷環(huán)化酶使cAMP濃度增高.單獨(dú)應(yīng)用作用較弱.與華法林合用防止心臟瓣膜置換術(shù)術(shù)后血栓形成.前列環(huán)素前列環(huán)素（prostacyclin,PGI2）能激活腺苷環(huán)化酶而使cAMP濃度增高.既能抑制多種誘導(dǎo)劑引起的血小板聚集與分泌,又能擴(kuò)張血管,有抗血栓形成作用.PGI2極不穩(wěn)定,t1/2僅2～3分.采用靜脈滴注,用于急性心肌梗塞,外周閉塞性血管疾病等.噻氯匹啶噻氯匹啶（ticlopidine）為一強(qiáng)效血小板抑制劑,能抑制ADP,AA,膠原,凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集.口服吸收良好,臨床應(yīng)用24～48小時(shí)出現(xiàn)作用,3～5天達(dá)高峰,t1/2為24～33小時(shí).用于預(yù)防急性心肌再梗塞,一過性腦缺血及中風(fēng)和治療間歇性跛行,有穩(wěn)定型心絞痛等.

抗血小板聚集藥又稱血小板功能抑制劑,60年代已在臨床應(yīng)用,當(dāng)時(shí)將該類藥歸屬于抗凝療法范疇.隨著對(duì)血栓性疾病發(fā)生機(jī)理的認(rèn)識(shí),抗血小板治療在臨床中的地位愈來愈重要,新的血小板功能抑制劑不斷涌現(xiàn),抗血小板聚集藥物已成為單獨(dú)的一類藥物在血栓性疾病中得到廣泛的應(yīng)用.抗血小板藥物臨床試驗(yàn)結(jié)果表明它們在缺血性腦卒中的預(yù)防和治療中起著尚無法替代的作用.西藥如：阿司匹林,噻氯匹定（抵克立得）,氯吡格雷（波立維）,雙嘧達(dá)莫（潘生?。?曲克蘆?。ňS腦路通）等.中藥：川芎,當(dāng)歸,丹參,燈盞花,仙鶴草,益母草,蒺藜,赤芍,紅花,三七,黃楊葉,大蒜,黑木耳,銀耳等都均有不同程度抗血小板作用.