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新生兒腦水腫是一種較為嚴重的情況，可能會對腦神經(jīng)造成壓迫，影響腦部發(fā)育，導致日后反應遲鈍等問題。但及時治療，部分患兒可恢復良好。治療方法包括藥物治療、手術治療等。腦水腫的恢復情況受多種因素影響，如病情嚴重程度、治療及時性和有效性、后續(xù)康復訓練等。 1.病情嚴重程度：輕度腦水腫經(jīng)過及時治療，預后較好。若腦水腫嚴重，對腦神經(jīng)損傷較大，可能影響較大。 2.治療及時性：越早發(fā)現(xiàn)并治療，腦神經(jīng)受損的可能性越小，恢復機會越大。 3.治療有效性：選擇合適的治療方案，如脫水降顱壓藥物（甘露醇、呋塞米、甘油果糖），能有效減輕腦水腫。 4.后續(xù)康復訓練：包括運動、認知等方面的訓練，有助于促進大腦功能恢復。 5.個體差異：每個寶寶的身體狀況和恢復能力不同，對治療的反應也有差異。 總之，新生兒腦水腫需要引起重視，積極配合醫(yī)生治療，并做好后續(xù)的康復訓練。多數(shù)患兒經(jīng)過規(guī)范治療和康復，能夠改善預后，但具體情況因人而異。

你好：新生兒缺氧缺血性腦病常易有顱內(nèi)出血傾向，新生兒腦室出血者幾乎都有缺氧病史。因此，新生兒應慎用或少用甘露醇以避免顱內(nèi)壓驟降而加重顱內(nèi)出血，或因血容量驟增而致心衰等。而應用速尿加白蛋白、地塞米松三聯(lián)治療新生兒顱內(nèi)高壓療效好，作用較緩慢持久，不致有甘露醇的副作用。然而某些危重者，呼吸衰竭已危及生命時，在上述治療基礎上亦可選用小劑量甘露醇0．25g／kg緩慢靜滴，地塞米松則用大劑量(0.5-1mg)每4-6小時1次至癥狀改善后減量。

新生兒窒息是指嬰兒出生時，由于缺氧而致呼吸微弱或無呼吸，伴紫紺、心率減慢、神經(jīng)反射差或消失等一系列癥狀，是圍產(chǎn)期嬰兒死亡原因之一。引起新生兒窒息的原因很多，包括出生前、出生時和出生后各種原因所引起的缺氧。根據(jù)窒息的程重，臨床上將其分為輕度和重度兩種，即紫紺和蒼白兩種。也可采用Apgar評分法來判斷窒息的輕、重程度Apgar的評分8～10分為正常。4～7分為輕度窒息或青紫窒息。0～3分為重度窒息或蒼白窒息。生后1分鐘內(nèi)即評分，如不正常應繼續(xù)作5分鐘評分或更長時間的評分。搶救一般是在醫(yī)院進行，待好轉后應做好預防感染，嚴密觀察的后續(xù)處理，并注意保暖?！　∫话銇碚f，胎兒和新生兒對缺氧的耐受力比成人強，如果是短時間缺氧而引起的輕度窒息，是不會留下后遺癥的。如果持續(xù)時間較長，甚至達到半小時，乃至幾小時之上，腦組織缺氧受損嚴重者，可產(chǎn)生程度不同程度的腦神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，如智力低下、癲癇、癱瘓、肢體強直及生長發(fā)育遲緩。你寶寶的病情要正確掌握呀。

2000年12月18日至12月25日，中南大學湘雅醫(yī)學院附屬湘雅醫(yī)院兒科舉辦了第三屆全國小兒腦水腫新理論新技術學習班(國家醫(yī)學繼續(xù)教育項目)。在學習班中，學員們對小兒腦水腫液體療法提出一些疑問，現(xiàn)將所提問題整理和解答如下，同時簡介國內(nèi)外治療腦水腫的新進展?！　枺焊事洞嫉淖饔脵C制和副作用是什么?　　答：迄今為止，甘露醇仍為國內(nèi)外治療腦水腫(BE)、降低顱內(nèi)壓(ICP)的首選制劑?！　「事洞贾委熌X水腫的作用機制：①滲透性脫水作用，能夠將腦組織中的水分轉移到血管中。但近年來研究發(fā)現(xiàn)，在腦組織水分減少之前，就已有1CP的降低，說明滲透性脫水并不是甘露醇降顱壓的唯一機制[1]；②減少腦脊液生成，促進腦脊液吸收，降低ICP；③清除氧自由基；④鈣離子通道拮抗劑；⑤短暫地增加血容量，增加顱內(nèi)灌注，降低血液粘滯度，從而改善腦的微循環(huán)?！　「事洞汲Ｒ姷母弊饔茫孩俅罅课战M織水分使血容量聚增，加重心臟負荷，可導致心力衰竭；②甘露醇有強烈的利尿、利鈉、利鉀、利鎂等作用，可導致水電解質(zhì)紊亂；③當血中甘露醇濃度超過55mmol／L時，可致腎血管收縮，腎血流量下降，并可直接損害腎小管上皮細胞，引發(fā)急性腎功能衰竭或腎病。新生兒(尤其是早產(chǎn)兒和低出生體重兒)由于腎臟發(fā)育不完善，更易發(fā)生腎衰或腎病[2、3]，故新生兒應禁忌；④ICP聚降，可能導致新生兒、早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血或加重顱內(nèi)出血；⑤用藥后3～6h，可有反跳現(xiàn)象。　　問：怎樣理解甘露醇的反跳現(xiàn)象?　　答：甘露醇的反跳包括兩個方面：　　第一，甘露醇注射lOmin左右已開始降低顱壓，但在3h后可出現(xiàn)ICP反跳，且應用5次后作用衰減。Kobayashi治療顱內(nèi)高壓患者，靜注甘露醇150～300mL后血藥濃度很快上升，繼之呈指數(shù)下降；血滲透濃度亦在注射后很快上升且隨之呈指數(shù)下降；ICP很快降低，繼之升高，3h左右恢復注射前水平[4]。陳光福等發(fā)現(xiàn)甘露醇用藥后30minICP降至最低點，2h則已超過注射前水平[5]。McManus將神經(jīng)膠質(zhì)細胞放人甘露醇內(nèi)，細胞很快縮小，繼之恢復為原水平甚至腫脹，與甘露醇濃度密切相關，5min時細胞內(nèi)外濃度已相近似；在高滲鹽水中無此反跳現(xiàn)象，認為甘露醇滲入細胞內(nèi)的傾向是臨床發(fā)生反跳的機制[6]。因此，目前傾向于每4h用藥1次，并與速尿、地塞米松等聯(lián)合用藥以減慢它的藥物作用衰減。　　第二，甘露醇本身可藉其滲透性作用使血腦屏障(BBB)開放，BBB破壞時可進入腦組織，反而使腦組織滲透濃度增高，因此長期以來認為甘露醇對BBB損傷較重的血管源性BE脫水無效。但如前所述，除滲透性利尿作用以外，甘露醇還可通過其他機制脫水。Bell應用MRI測定腦外傷后甘露醇的脫水作用，發(fā)現(xiàn)脫水最有效部位在BBB受損處，這可能是因為甘露脫水作用主要是開始于細胞內(nèi)脫水，使水分移至細胞外。故對于血管源性BE是否應用甘露醇一存在爭議?！　枺旱外c血癥與BE的關系如何?　　答：低鈉血癥與BE關系密切，兩者常同時發(fā)生，亦可互為因果關系。首先，BE常伴發(fā)低鈉血癥，其常見原因為：　?、貰E患兒進食少，且治療過程中過分強調(diào)限制鈉攝入；　?、诖罅繎妹撍畡⒗騽?，排鈉增多．而補液為低滲性液；　　③抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病可導致下丘腦局限性損害或異常沖動傳人下丘腦相關神經(jīng)核，使ADH分泌失調(diào)。表現(xiàn)為低血鈉、高尿鈉、血和尿中ADH濃度升高、腎功能正常。治療上需嚴格限制補液、利尿，癥狀嚴重時需快速補鈉；　　④腦性鹽耗綜合征[7](cerebralsaltwastingsyndrome，CSWS)：由于中樞神經(jīng)系病變致使由心房利鈉多肽(ANP)和腦利鈉多肽(BNP)介導的腎臟神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂，造成腎小管對鈉的重吸收障礙，導致低鈉血癥的發(fā)生。其臨床表現(xiàn)與SIASH相似，但同時有細胞外液減少和脫水征，ANP增高，而ADH濃度不高。治療上應同時補充水和鈉鹽?！　∑浯?，低鈉血癥可誘發(fā)并加重BE，這一點在臨床上已形成共識。近10年來研究發(fā)現(xiàn)，健康的小兒過多攝入低滲性液體亦可發(fā)生嚴重低鈉血癥，引起B(yǎng)E，導致大腦不可逆損害甚至死亡?！　?1)醫(yī)源性低鈉血癥：Arieff[8]報道16例平素健康的小兒因急性扁桃體切除或骨折復位等原因入院，人院時血清Na+平均為138mmoL／L，平均予低滲液治療37h后發(fā)生呼吸暫停，血清Na+降至101～123mmol／L(平均115mmol／L)。16例中16例死亡，5例植物人，1例遺留智力低下。所有病例均由CT或MRI證實有BE，10例尸檢有9例發(fā)生BE和腦疝。小兒較成人易發(fā)生低血鈉導致BE的原因為：　?、?歲小兒肺容積已接近于成人，而顱腔容積要到16歲時才接近成人，因此小兒顱腔代償功能不如成人；　?、诔扇说哪X脊液量比小兒多10％，發(fā)生顱高壓時腦脊液可移出顱腔調(diào)節(jié)顱內(nèi)壓力；　?、坌耗X細胞內(nèi)Na+含量較成人高27％，低血鈉時腦細胞與血漿滲透濃度梯度將更大，更易發(fā)生BE?！　?2)高血糖或甘露醇血濃度過高(>75mmoL／L)時，亦可導致低血鈉，但因此種情況滲透濃度不低或升高)，不會引起低滲性BE，在利尿、脫水后，血糖與甘露濃度降低，有可能發(fā)生低鈉血癥與BE[9]；　　(3)果汁綜合征[10](squashdrinkingsyndrome)：過多補充果汁等含鈉低的飲料可引起低血鈉和BE發(fā)生，此為2歲以下嬰幼兒營養(yǎng)不良與無熱驚厥的主要原因之一。該病國內(nèi)未見報道，但亦應引起醫(yī)生及家長的重視?！　rieff的報道對于兒科日常液體療法提出重要的啟示：過去我們常規(guī)給門、急診及住院小兒補充低滲性液體，有可能發(fā)生BE，應當引起臨床醫(yī)生的重視?！　ohn[11]認為過去40年兒科常規(guī)應用低滲液治療必須重新評估，建議人院時即給予等滲或高滲液體為宜。　　問：小兒BE更多見于嬰幼兒，選用4%或2％的碳酸氫鈉(NaHC03)作為首批搶救急性BE的藥物，會不會導致高滲狀態(tài)，使腦細胞損傷?　　答：我科常選用高滲性NaHCO3液作為小兒急性BE第一日搶救的首批液，主要是因為急性BE常伴代謝性酸中毒，后者是加重BE的重要因素。小兒80%以上感染性腦水腫伴發(fā)代謝性酸中毒，及時糾正酸中毒對防治BE十分重要。此外，高滲性NaHC03靜脈滴注后可使血管內(nèi)滲透濃度增高，有短暫的脫暫脫水作用。至于過多補鈉會不會使BE反跳，我科液體療法邊補邊脫，同時應用甘露醇與速尿使過多的鈉鹽及時排出。　　在一組臨床觀察中[12]，應用4％NaHC03治療BE，測定血清鈉28例次，其中僅1例次發(fā)生輕度高血鈉(158mmol／L)，第二天復查時已正常，22例次血清鈉在正常范圍，余5例次血清鈉低于正常。說明在小兒BE伴發(fā)酸中毒時，同時應用高滲性NaHC03和甘露醇，患兒能較好地耐受，高血鈉少見。為預防嬰兒BE高鈉血癥，我科液體療法方案選用2％NaHCO3，并多次測定血清鈉，尚未發(fā)現(xiàn)不良現(xiàn)象?！　〗陙韲庥杏鷣碛嗟膱蟮?，在搶救BE第1～3日使用3％NaCl等高滲液降低ICP，也支持我們應用高滲性NaHCO3治療急性BE。　　　　　Simma[13]對32例小兒嚴重腦外傷進行前瞻性研究，一組應用等滲性林格液(Na+131mmol／L)，另一組應用2％NaCl液(Na+268mmol／L)，主要用于前3日治療，其余治療方案兩組相同。結果：兩組血清Na+濃度與ICP呈反相關關系，高滲NaCl組治療8h后血清Na+濃度與腦灌注壓(CPP)呈正相關，與等滲組相比，使ICP維持在

您好：新生兒缺氧缺血性腦病常易有顱內(nèi)出血傾向，新生兒腦室出血者幾乎都有缺氧病史。因此，新生兒應慎用或少用甘露醇以避免顱內(nèi)壓驟降而加重顱內(nèi)出血，或因血容量驟增而致心衰等。而應用速尿加白蛋白、地塞米松三聯(lián)治療新生兒顱內(nèi)高壓療效好，作用較緩慢持久，不致有甘露醇的副作用。然而某些危重者，呼吸衰竭已危及生命時，在上述治療基礎上亦可選用小劑量甘露醇0．25g／kg緩慢靜滴，地塞米松則用大劑量(0.5-1mg)每4-6小時1次至癥狀改善后減量。