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你好， 咽鼓管炎常常是感冒的并發(fā)癥,其主要癥狀是聽力減退,耳鳴,耳內(nèi)疼痛，咽鼓管是會(huì)導(dǎo)致中耳炎的發(fā)生，嚴(yán)重的是會(huì)導(dǎo)致耳鳴，胸悶的現(xiàn)象，這個(gè)是要進(jìn)行治療才能給治好的，只要通過合理的治療方法是能夠治愈的，目前治療咽鼓管炎的方法是通過消炎的治療，那就要抓緊時(shí)間治療，建議服用抗生素的藥物進(jìn)行治療，在生活中要注意多休息，做好局部的清潔工作，預(yù)防感冒。

你好！咽鼓管是中耳腔與鼻子后端相連通的一個(gè)很細(xì)的管道，起著調(diào)節(jié)中耳氣壓平衡的作用。如果其發(fā)炎了，粘膜腫脹會(huì)是咽鼓管堵塞，中耳的氣壓不能調(diào)節(jié)，會(huì)引起耳閉，耳悶的感覺，甚至出現(xiàn)中耳積液。治療上主要是抗炎治療，通常鼻腔內(nèi)要噴藥水，目的是努力收縮咽鼓管咽口的血管，試圖恢復(fù)其調(diào)節(jié)功能。

耳鳴是患者在耳部或頭部的一種聲音感覺,但外界并無相應(yīng)的聲源存在,為耳部疾病的常見癥狀,亦可出現(xiàn)于內(nèi),外,神經(jīng),精神等科的疾病中.耳鳴很早就被人們所注意,5000年前就已有描述.正常人在特殊條件下也可出現(xiàn)耳鳴,如在非常安靜的環(huán)境中,幾乎每個(gè)健康人都會(huì)感到不同程度的耳鳴.這是由于人體呼吸,心跳,血液循環(huán),關(guān)節(jié)活動(dòng),肌肉收縮或耳部血管的搏動(dòng)等所產(chǎn)生的聲音傳導(dǎo)到耳部,所引起的聲音感覺.由于各人對(duì)上述聲音的覺察程度不同,而且常因環(huán)境噪聲對(duì)這種聲音的掩蔽作用,致使許多人并未感覺.即使在一般的隔音室內(nèi),環(huán)境噪聲的強(qiáng)度可達(dá)20~30dB,亦足以掩蔽本身體內(nèi)的生理性雜音.只有當(dāng)體內(nèi)的聲音強(qiáng)度超過環(huán)境噪聲的掩蔽作用時(shí),耳鳴才成為一個(gè)癥狀.絕大部分耳鳴屬耳源性,如外耳,中耳,內(nèi)耳,蝸神經(jīng),聽覺中樞傳導(dǎo)徑路或皮層的損害均可引起耳鳴.少數(shù)則屬非耳源性,如血液,內(nèi)分泌,腎臟或血管等病變也可引起耳鳴.嚴(yán)重的耳鳴常影響休息,學(xué)習(xí)和工作,甚至使患者感到非常苦惱,甚或厭世,成為就診的主要癥狀.耳鳴還可為某些嚴(yán)重疾病的先兆癥狀,如單側(cè)性耳鳴可能為內(nèi)聽道或腦橋小腦角腫瘤的首發(fā)癥狀,又如腦血管病變可先有耳鳴.因此,耳鳴對(duì)某些耳科和神經(jīng)科疾病的診斷具有重要參考意義.目前耳鳴尚難正確測定,將其作為耳部或全身病變程度的估價(jià)尚有困難.耳鳴還與患者的心理,精神因素及體質(zhì)條件有關(guān).平時(shí)許多傳音性耳聾或感音性耳聾患者的耳鳴較輕,常不成為就醫(yī)的原因,當(dāng)患者感覺有精神性困擾或體質(zhì)虛弱時(shí),耳鳴就可成為擾人的癥狀.由于耳鳴可隨同精神性或功能性疾患出現(xiàn),有時(shí)易認(rèn)為是一種功能性癥狀而被忽視,使患者得不到應(yīng)有的檢查和處理,甚至延誤了疾病的診斷和治療.耳鳴的發(fā)病率較高,各家報(bào)道不一,Cole（1987）報(bào)道10%~17%的成年男性,11%~18%的女性出現(xiàn)過耳鳴,而Singer（1982）發(fā)現(xiàn)26.1%的成年人出現(xiàn)不同程度的耳鳴,其中4%~8%訴耳鳴嚴(yán)重.在耳鼻喉科門診病例中,其發(fā)病率可高達(dá)80%.發(fā)病率隨年齡增長而增高,74%~80%的發(fā)病年齡在40歲以上,最常見的發(fā)病年齡為50~70歲.男,女間的發(fā)病率相似.左耳發(fā)病多于右耳,已為一些資料所證實(shí),如Hazell所分析的單側(cè)性耳鳴中,左耳發(fā)病率為46%,右耳僅29%.這可能與一側(cè)大腦半球的優(yōu)勢有關(guān).臨床上耳鳴可分為主觀性（subjectivetinnitus）和客觀性（objectivetinnitus）2類,前者耳鳴的聲音僅患者自己感覺,而不為他人所聽到,臨床上較常見.目前對(duì)其發(fā)生的機(jī)制尚少了解,至今尚無滿意的治療方法；后者少見,耳鳴的聲音能被其他人聽到,其病因除血管外,一般顯而易見,可針對(duì)病因進(jìn)行治療.1,主觀性耳鳴絕大部分耳鳴是一種主觀癥狀,可為一側(cè)性或雙側(cè)性.其性質(zhì)是多樣的,可呈鈴聲,嗡嗡聲,哨聲,汽笛聲,海濤聲,絲絲聲,吼聲等,也可呈各種音調(diào)的純音或雜聲.一般相同的病變常引起相似的耳鳴聲,但不同的病變也可引起同樣的耳鳴聲.耳鳴常與聽覺有關(guān),聽覺是耳鳴的先決條件,所以先天性耳聾者很少有耳鳴.耳鳴患者中85%~90%以上有聽力減退,有時(shí)雖無聽力減退的主訴,但聽力檢查時(shí),聽閾卻有提高.耳鳴可與聽力減退同時(shí)發(fā)生,也可發(fā)生在聽力減退以前或以后.患者所感覺到聲音彌散在顱內(nèi)而無肯定部位者,則稱為頭鳴.頭鳴常與耳鳴相混淆,可能是雙側(cè)對(duì)稱性耳鳴致無法定位的結(jié)果,但也可能是真正的頭鳴.一般為顱內(nèi),外血管的器質(zhì)性或功能性病變所致,也可為顱內(nèi)病變,頸部或全身疾病所引起.主觀性耳鳴的發(fā)病機(jī)制尚不明確,一般認(rèn)為耳鳴可發(fā)生于聽覺系統(tǒng)的任何一個(gè)環(huán)節(jié),如外耳道的阻塞或中耳的炎癥都可引起耳鳴,這些原因?qū)е碌亩Q可能是由于阻塞隔絕了環(huán)境噪聲,使其對(duì)體內(nèi)生理性雜音的掩蔽作用受到限制,體內(nèi)產(chǎn)生的微弱聲音相對(duì)增強(qiáng)而造成耳鳴.至于耳蝸性耳鳴,臨床資料顯示其與損傷有關(guān),因?yàn)榇蠖鄶?shù)耳鳴均伴有聽力減退.其發(fā)生機(jī)制根據(jù)其發(fā)病的不同時(shí)間有不同的推測.急性耳鳴,如暫時(shí)接觸噪聲后出現(xiàn)的耳鳴可能與毛細(xì)胞纖毛的功能障礙有關(guān).而慢性耳鳴,人們通過類比認(rèn)為其與體表疼痛的產(chǎn)生機(jī)制相似,因?yàn)槎呔鶠榧冎饔^感覺；均為持續(xù)性而有時(shí)會(huì)出現(xiàn)性質(zhì)的改變；均為被適當(dāng)?shù)拇碳ざ诒?其中包括二者的交叉掩蔽,即疼痛掩蔽耳鳴如耳鳴被牙痛而掩蔽.在某些病例中,二者均可因電刺激而減輕甚至完全抑制.此兩種癥狀均可因某種刺激而出現(xiàn)一種持續(xù)停止的現(xiàn)象,這就是我們稱之為“后抑制”的現(xiàn)象.此外,局部麻醉劑及中樞性疼痛抑制劑均可暫時(shí)緩解耳鳴,而手術(shù)切除傳入神經(jīng)在二者中往往對(duì)減輕癥狀均無幫助.在疼痛的產(chǎn)生機(jī)制中有一種門控理論（gatecontroltheory）.在疼痛的傳入中有兩種神經(jīng)纖維,一種粗另一種細(xì),它們均與膠狀質(zhì)（SG）及一級(jí)神經(jīng)元（T）發(fā)生突觸,從而構(gòu)成門控系統(tǒng).膠狀質(zhì)通過粗纖維對(duì)一級(jí)神經(jīng)元產(chǎn)生抑制效應(yīng)而使門保持關(guān)閉,通過細(xì)纖維產(chǎn)生增益作用而使門開放.門開放時(shí)一級(jí)神經(jīng)元的輸出沖動(dòng)作用于反應(yīng)系統(tǒng)而激發(fā)痛覺.細(xì)纖維的慢適應(yīng)使門趨于長期開放,粗纖維因刺激而興奮時(shí),因其反應(yīng)較強(qiáng),作用較快而使門關(guān)閉,但最終因細(xì)纖維的持續(xù)反應(yīng)而開放.粗纖維可因機(jī)械刺激如搔抓,震動(dòng)而激活,使門再關(guān)閉一段時(shí)間,兩種纖維對(duì)一級(jí)神經(jīng)元的交替作用決定了痛覺的發(fā)生.中樞調(diào)節(jié)作用通過傳出系統(tǒng)作用于粗纖維,使中樞活動(dòng)如注意,情感等可控制傳入.聽神經(jīng)的傳入纖維亦存在兩種纖維,內(nèi)毛細(xì)胞的傳入纖維明顯粗于外毛細(xì)胞者,如果這兩種纖維間也存在著與痛覺傳輸系統(tǒng)相同的平衡時(shí),蝸神經(jīng)的傳入纖維阻滯,自發(fā)電位的增加就會(huì)激發(fā)耳鳴.用這一理論很容易解釋重度耳聾者的耳鳴,由于毛細(xì)胞損害,兩種纖維的傳入均阻滯,而細(xì)纖維長期處于優(yōu)勢,從而發(fā)生耳鳴.聽掩蔽亦有較短的后抑制.多為數(shù)分鐘,其產(chǎn)生機(jī)制可能是內(nèi)毛細(xì)胞粗神經(jīng)纖維的機(jī)械性激活,正如痛覺粗纖維因搔抓,震動(dòng)而暫時(shí)激活一樣.與疼痛相同,耳鳴在某種程度上多由中樞調(diào)控,擔(dān)憂,期待或睡眠不足使之加重,而注意力分散則使之減輕.類似疼痛的治療結(jié)果那樣,切斷蝸神經(jīng)不能治療耳鳴只是因?yàn)閭魅胱铚葡蚋咚蕉?纖毛功能障礙學(xué)說及門控學(xué)說僅解釋了最常見的外周性耳鳴（耳蝸性）.然而耳蝸性耳鳴絕非耳鳴的全部,而中樞性的耳鳴則更難以用此二學(xué)說解釋.也許另一種學(xué)說對(duì)解釋這類耳鳴有幫助,那就是類似于癲癇狀態(tài)的聽覺徑路中,反射弧過度興奮而產(chǎn)生異常沖動(dòng),進(jìn)而出現(xiàn)耳鳴.聽覺傳導(dǎo)徑路反射弧的傳出和傳入纖維控制著毛細(xì)胞發(fā)放的神經(jīng)沖動(dòng).神經(jīng)沖動(dòng)由傳入纖維傳導(dǎo)至皮層,再通過傳出纖維返回到末梢,從而控制毛細(xì)胞發(fā)放的神經(jīng)沖動(dòng)的數(shù)量.傳導(dǎo)徑路受損時(shí)或反射弧因病變而受干擾時(shí),正常傳出和傳入沖動(dòng)的改變可導(dǎo)致中樞產(chǎn)生異常節(jié)律的活動(dòng),并在反射弧中形成惡性循環(huán),從而導(dǎo)致耳鳴.Causse（1995）推測耳硬化癥患者的耳鳴是因內(nèi)耳液體振動(dòng)障礙引起的,因?yàn)檫@類病人的耳鳴可在鐙骨手術(shù)后緩解.引起主觀性耳鳴的疾病的種類很多,下面就常見疾病分類敘述.（1）中耳,內(nèi)耳的感染和外傷：累及中耳的感染性疾病及外傷可伴有或繼發(fā)耳鳴.一般認(rèn)為這種耳鳴反映了中耳傳導(dǎo)途徑的障礙,同時(shí)亦累及內(nèi)耳,其中包括：①急性化膿性中耳乳突炎；②慢性非化膿性中耳乳突炎；③慢性化膿性中耳乳突炎及膽脂瘤型中耳乳突炎；④迷路炎；⑤中耳乳突手術(shù)；⑥累及外耳,中耳及內(nèi)耳的頭部外傷.耳鳴可為純音性,中高頻,間斷或持續(xù)性,在急性感染時(shí)可為搏動(dòng)性.患者同時(shí)有聽力減退,耳閉塞感等主訴,外傷者可伴有眩暈.該類耳鳴可被掩蔽.（2）聽神經(jīng)瘤：耳鳴是聽神經(jīng)瘤的常見癥狀,其性質(zhì)可為持續(xù),進(jìn)行性,單側(cè)或雙側(cè)耳鳴,可伴有或不伴聽力減退,眩暈等.在所有顱內(nèi)腫瘤中聽神經(jīng)瘤約占8%~10%,這是累及腦橋小腦角并對(duì)耳蝸,前庭系統(tǒng)有外周或中樞性影響的腫瘤之一.因此,任何患者當(dāng)出現(xiàn)聽力減退,耳鳴,眩暈,耳閉塞感等癥狀中的一個(gè)或多個(gè)時(shí),在鑒別診斷中就必須考慮到這一腫瘤.Backmann曾報(bào)道在500例單側(cè)第八腦神經(jīng)腫瘤者中83%出現(xiàn)主觀性耳鳴,并有10%是作為第一主訴而就診的.因而臨床遇到耳鳴患者久經(jīng)治療而無效時(shí),就應(yīng)進(jìn)行ABR及MRI檢查以排除腫瘤.（3）耳自身免疫性疾病及過敏癥：現(xiàn)有證據(jù)表明許多引起聽力障礙的疾病由自身免疫因素或過敏引起.與免疫有關(guān)的耳部疾病有：耳郭軟骨膜炎,復(fù)發(fā)性多軟骨炎,鼓室硬化癥,自身免疫性咽鼓管炎,分泌性中耳炎,耳硬化癥,膽脂瘤,自身免疫性感音神經(jīng)性聾,梅尼埃病,突發(fā)性聾等.現(xiàn)已證實(shí)復(fù)發(fā)性多軟骨炎患者中存在Ⅱ型膠原自身免疫,其中約50%的患者中有耳郭軟骨炎及耳蝸,前庭損害.某些耳硬化癥及梅尼?；颊咧幸啻嬖冖蛐湍z原自身免疫復(fù)合物.耳硬化癥患者該復(fù)合物存在于損害部位,而在梅尼埃病患者中則主要引起內(nèi)淋巴導(dǎo)管吸收減少及血管紋的分泌增多.（4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病及腦血管疾病：中樞病變包括腦干和聽覺皮層的病變,如多發(fā)性硬化,腫瘤,血管病變,或感染病灶累及蝸核,上橄欖核,外側(cè)縱束,下丘,內(nèi)側(cè)膝狀體和聽皮層者均可引起耳鳴.但腦干的腫瘤和血管病變產(chǎn)生耳鳴者比較少見.有報(bào)道表明5%~35%顱腦外傷者有耳鳴,這種耳鳴常與腦震蕩及迷路震蕩有關(guān).亦有人認(rèn)為外傷引起聽覺徑路的中樞損害更為常見,多與顳葉損傷有關(guān).中樞系統(tǒng)疾病引起的耳鳴多為雙側(cè)性或頭鳴.（5）全身性疾?。贺氀?高血壓,紅細(xì)胞增多癥,甲狀腺功能減退或亢進(jìn),腎臟疾病等均可為耳鳴的原因.此外,婦女的月經(jīng)期,絕經(jīng)及妊娠亦可出現(xiàn)耳鳴.（6）噪音,耳毒性藥物和老年性耳蝸損傷：噪音損傷包括一次性強(qiáng)噪音接觸如爆炸,或長期噪音接觸如職業(yè)性因素.均可出現(xiàn)耳鳴,可伴有或不伴有感覺神經(jīng)性耳聾.耳毒性藥物在損害聽力的同時(shí)常常伴有耳鳴,且耳鳴發(fā)生常先于聽力下降,因而耳鳴似乎可作為耳中毒的預(yù)警信號(hào)之一.老年耳蝸的退行性變可引起耳鳴.多數(shù)患者耳鳴與聽力減退是同時(shí)出現(xiàn)的,少數(shù)先出現(xiàn)耳鳴.（7）精神因素：精神緊張,尤其是腦力勞動(dòng)過度時(shí)可出現(xiàn)耳鳴或耳鳴加重.這可能與精神緊張引起椎底動(dòng)脈痙攣,從而影響內(nèi)耳學(xué)供有關(guān).此外,耳鳴的發(fā)生與患者的精神狀態(tài)和神經(jīng)類型有關(guān).2,客觀性耳鳴客觀性耳鳴是一種少見的現(xiàn)象,其特點(diǎn)是耳鳴的聲音不但患者自己感覺到,而且檢查者或旁人可不通過置于患者外耳道口的聽診器同樣能夠聽到.這種耳鳴是耳內(nèi)或周圍聲音的傳播所致,并可用微音器或頻譜分析儀記錄下來,其常見原因如下：（1）血管源性：頸動(dòng)脈或椎動(dòng)脈系統(tǒng)的血管病變,包括顱內(nèi)和頸部的動(dòng)靜脈瘺和動(dòng)脈瘤,常產(chǎn)生與脈搏同步的搏動(dòng)性雜音.枕動(dòng)脈,顳淺動(dòng)脈和主動(dòng)脈弓亦可為受累部位.用聽診器在頭部或頸部檢查,可聽到上述雜音,壓迫頸動(dòng)脈可使耳鳴消失.在顱內(nèi),有枕動(dòng)脈與乙狀竇交通,腦膜中動(dòng)脈與巖上竇交通,頸內(nèi)動(dòng)脈與海綿竇交通等動(dòng)靜脈瘺,后者較嚴(yán)重,且常有顱腦外傷病史.在頸部,有上頸動(dòng)脈與靜脈交通的動(dòng)靜脈瘺,血管造影或DSA可證實(shí)病變及其部位.據(jù)報(bào)道,高頻客觀性耳鳴亦可為乙狀竇或頸靜脈內(nèi)的纖維束受血液振動(dòng)所引起.此外,頸動(dòng)脈粥樣硬化亦可出現(xiàn)客觀性搏動(dòng)性耳鳴.耳周圍的血管痙攣也可出現(xiàn)此類耳鳴,我們曾接診過一例客觀性搏動(dòng)性耳鳴的兒童患者,壓迫顳淺動(dòng)脈時(shí)耳鳴消失,擬行顳淺動(dòng)脈結(jié)扎,但全身麻醉后耳鳴消失,手術(shù)暫停,患兒耳鳴就此消失,事后分析此患兒耳鳴應(yīng)為顳淺動(dòng)脈痙攣所致,全麻后痙攣解除耳鳴消失.（2）肌源性：腭肌陣攣是客觀性耳鳴最常見的原因,這些肌肉包括腭帆提肌,腭帆張肌,咽腭肌和咽鼓管咽肌.腭肌陣攣多由精神因素所引起,也可由神經(jīng)系統(tǒng)病變,如小腦或腦干損害所引起.患者一耳或雙耳聽到不規(guī)則的咔嗒聲,耳鳴的節(jié)律與軟腭痙攣性收縮同步.因此,在耳鳴的同時(shí)還可見到軟腭肌陣攣或腭肌攣縮.若系功能性腭肌攣縮,則刺激角膜或其他非特異性刺激可使攣縮消失.鐙骨肌或鼓膜張肌痙攣性收縮亦可產(chǎn)生無典型節(jié)律的咔嗒聲.用聲導(dǎo)抗儀檢查可發(fā)現(xiàn)耳鳴的發(fā)生與中耳阻抗的改變是同步的.（3）咽鼓管異常開放：咽鼓周圍脂肪組織消失或其他原因可導(dǎo)致其異常開放,使患者聽到與呼吸節(jié)律同步的耳鳴聲.檢查者亦可通過聽診管在外耳道聽到上述呼吸音,并可觀察到鼓膜隨呼吸而內(nèi)外撲動(dòng).這種患者可有耳內(nèi)阻塞感和自聽感增強(qiáng).平臥時(shí),由于頭部血管充血常使耳鳴減輕或消失,起立后耳鳴又出現(xiàn).（4）顳頜關(guān)節(jié)病變：牙齒咬合不良或顳頜關(guān)節(jié)炎可引起傳播性耳鳴.患者張口或閉口時(shí),患者本人和旁人可在外耳道聽到咔嗒聲.（5）純音外耳道傳播：這是一種少見的高頻客觀性耳鳴,其原因未明.檢查者可在患者外耳道聽到某一純音,并可測定其頻率和強(qiáng)度.Huizing等在一例持續(xù)性高頻耳鳴患者的外耳道測得連續(xù)的3400±10Hz的純音,其聲強(qiáng)為35dB（聲壓級(jí)）.Glanville等報(bào)道一個(gè)家庭均有高頻客觀性耳鳴,認(rèn)為可能由乙狀竇和頸靜脈中血流引起內(nèi)在的纖維素振動(dòng)所致.許多耳鳴患者并不感到干擾或痛苦,不成為迫切要求解決的問題.這種耳鳴,不論其輕重都稱為代償性耳鳴.若耳鳴較重又有耳部進(jìn)行性器質(zhì)性病變,或耳鳴雖較輕但有明顯的精神因素,則耳鳴會(huì)給患者造成嚴(yán)重干擾,并成為需要治療的主癥,這種耳鳴則稱為失代償性耳鳴.對(duì)耳鳴的治療目前仍是一個(gè)難題,仍無有效療法.治療原則是消除原發(fā)病變,從而消除耳鳴.任何只針對(duì)耳鳴癥狀而忽視病因的處理,很少能獲得較好的效果.若無法消除耳鳴時(shí),則應(yīng)盡量使失代償性耳鳴經(jīng)過治療轉(zhuǎn)變?yōu)榇鷥斝远Q,以減輕患者的痛苦.1,病因治療若能找到原發(fā)病變,并采取特殊治療,則不論主觀性或客觀性耳鳴,均能獲得較好效果.在主觀性耳鳴中,例如非化膿性中耳炎常可在吹張或鼓室穿刺抽液后,耳鳴立刻消失；又如早期噪聲性聾所致耳鳴,一般在脫離噪聲環(huán)境后,可獲得緩解或消失.再如不少鼓室腫瘤或腦橋小腦角腫瘤,在切除病變后耳鳴得到緩解或消失.客觀性耳鳴也多在糾正其病因后消失.例如鼓咽管異常開放經(jīng)保守或手術(shù)治療,解除其過度通暢后,耳鳴即可緩解或消失.又如動(dòng),靜脈瘺或畸形通過手術(shù)糾正后,可使癥狀緩解.再如椎動(dòng)脈交通支病變所致耳鳴,常于切除其交通支和病變后得到消失.不少患者的耳鳴經(jīng)過治療后效果并不明顯,其主要原因?yàn)槠渲虏≡虿⑽凑嬲玫浇鉀Q.例如在耳硬化癥病灶累及骨性耳蝸的病例中,即使鐙骨手術(shù)使術(shù)后聽力有所提高,但耳鳴可繼續(xù)存在.又如晚期梅尼埃病經(jīng)藥物治療后眩暈消失,而耳鳴如舊.因此,只有真正解決了引起耳鳴的原因后,才能獲得滿意效果.2,藥物治療（1）改善耳蝸血供：血液供應(yīng)不良,例如血管痙攣,血管栓塞等是影響耳蝸功能的常見原因.應(yīng)用血管擴(kuò)張劑可改善內(nèi)耳血液循環(huán),以達(dá)到治療內(nèi)耳疾病,消除或減輕耳鳴的目的.自主神經(jīng)功能平衡失調(diào)可影響耳蝸的血流量,正常耳蝸生理功能有賴于交感神經(jīng)纖維調(diào)節(jié)耳蝸的血供來維持.交感神經(jīng)系統(tǒng)由α和β兩種受體組成.α受體具有興奮作用,引起血管收縮；β受體具有抑制作用,引起血管擴(kuò)張.臨床上應(yīng)用β受體興奮劑可引起血管擴(kuò)張作用,如芐丙酚胺（Arlidine）,劑量為6mg,1～3/d,6周為一療程.其副作用有心悸,四肢震顫和神經(jīng)過敏,必要時(shí)可限制劑量,嚴(yán)重者應(yīng)終止給藥.此外,可應(yīng)用拮抗腎上腺素的藥物,如腦益嗪,劑量為25mg,3/d.除偶有胃腸功能障礙,發(fā)疹和嗜眠外,無其他嚴(yán)重副作用,一般停藥后即消失.副交感纖維對(duì)迷路動(dòng)脈的支配尚未證實(shí),但臨床上應(yīng)用類阿托品作用的藥物,如東莨菪堿或654-2等,能促使副交感神經(jīng)緊張的松弛,以保持自主神經(jīng)系統(tǒng)功能平衡,改善內(nèi)耳血液循環(huán).抗組織胺藥有抗膽堿作用,也可通過自主神經(jīng)系統(tǒng)起作用.Shulman認(rèn)為抗組織胺藥可修復(fù)受損的血管壁,改善內(nèi)耳供血,達(dá)到治療耳鳴的作用.因此,對(duì)某些病例可試用撲爾敏治療,及其他抗組胺藥物治療.其他擴(kuò)血管藥,如氫麥角堿（hydergin）對(duì)改善老年人腦血供不全有一定作用,亦可用以治療耳鳴,劑量為1mg,每日3次,可根據(jù)病情需要繼續(xù)治療數(shù)周至數(shù)月.此藥的副作用有惡心,食欲不振,停藥后即消失.中藥丹參口服或靜脈注射有擴(kuò)張血管的作用,對(duì)迷路動(dòng)脈也有同樣作用.擴(kuò)張外周血管的藥物,對(duì)迷路動(dòng)脈不一定有作用,例如動(dòng)物實(shí)驗(yàn)就證實(shí)了煙酸并不能改善耳蝸的血流,僅能擴(kuò)張皮膚周圍血管.（2）改善內(nèi)耳組織的能量代謝：三磷酸腺苷和輔酶A等有激活組織呼吸和改善循環(huán)系統(tǒng)的作用,對(duì)早期耳蝸病變所致耳鳴可以選用,一療程為3~6周.對(duì)螺旋器病變已不可逆者則無療效.（3）抗驚厥藥：采用利多卡因治療耳鳴早有報(bào)道.普魯卡因,利多卡因等局部麻醉劑對(duì)神經(jīng)軸突的介質(zhì)傳遞有阻滯作用,使聽覺傳導(dǎo)徑路的異常節(jié)律過度活動(dòng)得到控制,達(dá)到治療耳蝸或蝸后病變所致外周或中樞性耳鳴.這類藥物的作用可能是阻滯腦干內(nèi)的多軸突系統(tǒng),特別是網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),因此可用來治療耳鳴.常用口服藥有酰胺咪嗪（卡馬西平,tegretol）,去氧苯比妥（撲癇酮,mysoline）和鹽酸妥卡因碘（tocoinide）.Shea及Melding等在治療前用利多卡因篩選,若靜脈注射利多卡因后耳鳴好轉(zhuǎn),則一般療效較好,若患者對(duì)利多卡因反應(yīng)很小或無反應(yīng),則上述抗驚厥藥物療效一般較差或無效.其法為預(yù)先測定耳鳴的頻率和響度,然后以利多卡因100mg加入注射用水5ml作靜脈注射,10~30s內(nèi)注射完畢,觀察耳鳴是否暫時(shí)緩解.耳鳴響度降低20%以上者為陽性反應(yīng),服藥有效.